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14岁出道毁于“***门”,刘品言发胖整容星途暗淡
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10:27:40 & & &
昨日安以轩大婚,伴娘团美女如云,陈乔恩、董璇。这其中有一个人引起了圈姐的注意,那就是好久没有出现在大众面前的。刘品言这个名字对很多网友来说很陌生。 但是早些年她一直活跃在大众视线里,算是最有潜力的小花了。十四岁在台湾出道,后来凭着《仙剑奇侠传》在大陆获得知名度。
刘品言14岁和曾之乔组成Sweety组合正式出道,当时这个组合在台湾颇有名气,两人在不少偶像剧都有出演。Sweety另外一位成员曾之乔,圈姐也顺便提一提。曾之乔就是那个很多网友的童年偶像女主角,经典的《爱情魔发师》就是她主演的。
所以这个组合在当时是很火的,从台湾火到内陆。最为出名的就是那首《樱花草》了,唉呀妈呀暴露年龄了。。。。 刘品言当时比曾之乔的名气还大,一部《仙剑奇侠传》第一次尝试古装剧就让她走红内地。阿奴的形象至今让人记忆犹新。
刘品言可爱清纯的形象深入人心,在仙剑众多好看的女明星里也不逊色。各有千秋,直到现在都是她的经典作品。
那时候她才十七岁,脸上略有婴儿肥,可爱又清纯,很有记忆点。后来刘品言搭档立威廉《绿光森林》更是火的不行,男女主都因为这部剧在内地人气十分高。更是揭开了台湾偶像剧在内地的旋风,一大波偶像剧涌入内地。
可是很不幸的是她因为拍摄这部剧遇到了她的初恋----阮经天,阮经天在这部剧饰演男二,《绿光森林》拍完阮经天就开始追求刘品言,但当时刘品言的妈妈是严禁她在未成年就谈恋爱的。但还是和阮经天悄悄恋爱了。那时她十七岁。
随后阮经天和经纪人的合约纠纷大众皆知,惹怒经纪人,更是被经纪人曝出阮经天在台中到处跟周围朋友说自己是前女友言言的第一个男人,因此刘品言被卷入“***门”中,尽管后来阮经天对媒体表示“说几千遍就是没有”刘品言也说自己是纯纯的爱,但是在记者面前哭泣崩溃也是不言而喻,人气受到影响,后来一度沉寂。
近年来刘品言常常被曝肥胖,身材走样。后来又有人澄清说因为身体不好常常用一些药,或许是因为激素的问题逐渐发胖。以至于观众看到《聊斋》里的她竟然没能认出来她。
当年那个邻家***妹变成了臃肿的胖姑娘,让粉丝难以接受。接不到好戏,演艺事业一度荒废。再出现在大众面前又是因为一张被导演扒衣的照片,照片里的她依然发胖,没过几天又没了消息。
而如今好姐妹安以轩结婚伴娘团就有她,那个一度发胖的刘品言不见了取而代之的是一个全新的瘦瘦的美美的她,如今又引起了网友的关注。
但是……请找出图中谁是刘品言。现在刘品言美回来了但是当时的灵气已不再,娱乐圈更新换代更是快只希望她能在一众小花里找准自己的定位接到好作品,继续给观众带来感动。
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醋酸甲羟孕酮片14岁的吃了会发胖吗
09-10-02 &匿名提问
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是月经不调吧~!以前有过这样的情况吗?1月13日的末次月经,离现在已2个月了,你的月经周期是多少天?在停经6周后,除了妇科常规检查之外,应通过B超确定宫内妊娠是否正常。例如宫腔内探查不到任何妊娠征象,而在子宫腔外探到异常的包块,结合其他的临床表现和实验室检查结果就可以考虑宫外孕可能。所以一般提倡于怀孕早期通过做B超明确是否是正常妊娠或双胎、葡萄胎等。 而你现在是还不能确定是不是怀孕了。等检查后再说吧,可别胡乱吃药,可吃中药调理一下,我曾经也有这样的类似的情况。
你比我还要早哎,我是一月22号来过就没来了.今天去医院查过了,医生叫回来等 哦..你如果没任何要好孕的症状,例假之前也一直是规律的还是去医院再看看吧`
醋酸甲羟孕酮片是什么东西啊?不确定自己怀不怀孕的时候不要乱吃药啦!
如你平时都很准时,按现在的还没不\来的话,就只有2个可能了,1.月经不调,吃点补血的,驴胶补血冲剂不错,2.当然是有宝贝了,
我是1月10号来后直到今天才又来报到,真是郁闷死了。明天早上去医院查个激素六项看看有没有什么问题。其实吃药也不一定能在医生说的时间内来的,去年有一次我就是因为40几天不来,去看过医生后她不知道给我开了什么药(现在忘了),跟我说吃后一周内就会来YJ,可一周后不见红,又去那家中医院,但是让另一个医生看,医生又开了另一种药,说吃后可以让YJ来得更快,谁知一个星期后还是没来,气得我干脆不管,让它爱什么时候来就什么时候来了。所以这一次我也是这样,去医院验血确认没怀上后就不理了,等着YJ来的第二天去医院做个激素检查看看先再说了。
哎,我们都怎么了?我也正着急呢,2/3,到今天还没来,比你时间过了少点,但还是急啊,今天都打算去医院查一下了,但想想还是再等几天。不管怎样,让我们都放轻松吧!
那就打一针黄体酮吧.我上次也是医生开了口服黄体酮,我问她如果吃了还不来怎么办,她就说那就打一针.
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多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS;Stein-Leventhal Syndrome;sclerocystic ovary disease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。【诊断】 诊断包括实检 典型的PCOS,即所谓Stein-Leventhal综合征,诊断并不困难,然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
一、激素测定 (一)促性腺激素:约75%患者LH升高,PSH正常或降低,LH/FSH≥3。 (二)甾体激素 1.雄激素,包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。 2.雌激素总量可达140pg/ml,雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml,性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。 3.肾上腺DHEAS生成增加,血浆浓度≥3.3μg/ml,17羟孕酮也增高(正常&200ng/dL),然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200~800ng/dl者,应作ACTH试验(Cotrosyn0.25mg iv)注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。 (三)催乳素(PRL):约25~40%患者≥25ng/ml。 (四)胰岛素(insulin);空腹胰岛素升高≥14mu/L,IGF-I升高(正常120mmol/L),血浆IGF-I结合蛋白质降低(正常&300ng/mL)。 (五)阿黑皮素元(proopiomelancortin,POMC)及其衍生物:β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高,ACTH正常或升高。TSH和GH正常。 二、超声检查 双侧卵巢多囊性增大,被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多,直径2~7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均,子宫内膜肥厚,应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。 三、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影 目的观察卵巢和肾上腺形态、大小,以鉴别再高雄激素血症原因。 四、诊刮和子宫内膜病检 凡≥35岁患者,应作常规诊刮和内膜病检,以了解内膜组织学变化(腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长),并排除内膜癌。 五、内窥镜 包括陷窝镜和腹腔镜,以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。 六、CT和磁共振 以鉴定和除外盆腔肿瘤。 七、剖腹探查 以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。【治疗措施】 一、不孕症治疗 即促排卵治疗,方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。 (一)饮食管理:重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率,以遏制胰岛素拒抗,减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌(Pasquali 1986)。 (二)药物促排卵:以氯?酚胺(Clomiphene citrate,CC)为主,并适当配伍其他促排卵药物。 1.氯?酚胺(CC):系首选促排卵药物,使用简单、安全、有效,作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负责馈作用,引起GnRH-GnH释放,增加促发排卵,并直接促进卵巢甾体激素生成(Kerin 1985)。 方法:于月经周期(或孕酮撤退出血)的第五天开始每天口服CC50~200mg,连服5天,每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)。以上治疗连用3~6周期并监测排卵和妊娠率。 2.三苯氧胺:适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素,小剂量短程治疗可促进排卵,作用机理同CC。 方法:于月经周期(或孕酮撤退出血)的第二天(或第五天)20~40mg/d,连服5天。治疗效果相似于CC。 3.CC-hCC:适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50~200mg/d×5治疗后,于月经周期的第十五天1次肌注hCG单位,或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm,血清E2≥300~500pg/ml的次日肌注hCG。 4.CC-地塞米松:适用于PCOS合并高雄激素血症,即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d,临睡前服用,该组治疗排卵率50%。 5.hMG-地塞米松:适用于CC治疗无效,低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81%,妊娠率75%。 6.hMG-hCC:适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75~150u/d于月经周期第五天开始肌注,在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。 7.纯化FSH(pure FSH)-hCG:应用pFSH的目的在于,降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响,并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明;在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG,并不明显改进IVF的成功率,故该组治疗仍待进一步观察。 8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏,防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化(premature luteinization)和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平,但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77%高于单纯hMG或HCG治疗组。 9.脉冲式GnRHa疗法:适用于低促性腺激素血症者,然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高,排卵率38%,妊娠率8%。 (三)助孕技术:仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe(1991)44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成,周期采卵18.8±9个~19.3±6.1个,胚胎移植妊娠率33%。然由于OHSS所致去消周期率(Canceled cycle rate)达24.13%(14/58),故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。 二、手术治疗 包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。 (一)卵巢楔切术(ovarian wedge resection,OWR):OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道,OWR后3~4天血清To、Adione、E1、E2明显降低,此后LH下降而FSH无变化,术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80%,妊娠率50%,术后粘连率41%(Buttram 1975)。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法(new adhesive barrier method)。可以有效地防止术后粘连。 (二)腹腔镜卵巢治疗(Laparoscopic ovarian treatment):是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除(multiple punch biopsy resection,MPBR)、卵巢电灼(ovarian cauterization)和激光卵巢多点汽化(multiple ovarian vaporization)和激光楔切。 三、多毛症和高雄激素血症的治疗PCOS时,多毛症发生率20~80%,其严重程度与高雄激素血症非同步,而与5a还原酶活性相关。其治疗,依高雄激素来源(卵巢或肾上腺)和多毛症程度(轻、中、重)选择不同药物治疗。 (一)卵巢性高雄激素血症:选用口服避孕药(OC)、GnRHa和Ketoconazole(竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物)。 OC负反馈抑制GnRH-GnH释放,以减少卵巢雄激素生成,促进SHBG合成,以降低游离睾酮浓度,并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。 GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成,以治疗中、重型多毛症,须长程治疗。 Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成,其剂量500~600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。 (二)肾上腺性高雄激素血症:主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放,以抑制肾上腺雄素生成,有效率26%。 (三)抗雄激素药物:包括安体舒通(螺旋内酯spironolactone)、醋酸塞普隆 (cyproterone acetate,CPA)和氟化酰胺(Flutamide)。 安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性,如抑制睾酮生成,增加睾酮向E1转化,拮抗5a还原酶活性和雄素受体(1986)。其剂量范围75~200mg/d。有效率72%。大量长程治疗,副反应为月经过多65%和月经间期出血33%。 CPA为17羟孕酮衍生物,雄激素受体拮抗剂,抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇(EE2)作OC(CPA2mg+EE235~50μg,Dianette/Diane)应用,或与天然雌激素配伍(序贯)应用,如CPA50~100μg/d于月经周期第五~十四天服用,同时予EE235~50μg或17β-E2100μg/d,第五~二十四天服用。长效注射剂型300mg/月(Marcondes 1990)。大剂量(&100mg/d)起效快,小剂量(2~20mg/d)起效慢。 氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂,而不影响血清雄激素浓度(To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG)。剂量250mg每日2~3次应配伍OC,以免引起意外妊娠男胎女化。 (四)多毛症治疗的药物选择:①轻症:OC;②中症/重症:安体舒通+OC;CPA+OC;氟化酰胺+OC。除药物治疗外,局部美容治疗也是必要的。【病因学】 一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。
二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。【病理改变】 典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑,而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2~倍。
卵巢剖面可见被膜下多量直径2~7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏,卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多,极罕见有黄体和白体。【临床表现】 一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5%,而51~77%患者,呈现为继发性闭经,初潮年龄正常或延迟,继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12%,功血伴黄体不健康22~29%。
二、不孕 74%(35~94%)系慢性无排卵所致。 三、多毛 69%(17~83%),多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧,并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。(Lobo 1983). 四、肥胖 41%(16~49%),多始于青春期前后,渐进性,此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。 五、卵巢增生 50~75%,为双侧对称性多囊性增大2~4倍,或为子宫体积1/3~1/4为多囊型,亦有20~30%卵巢并不增大呈硬化型。 六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19~25%合并PCOS。约14%PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。【鉴别诊断】 PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别:
一、卵巢男性化肿瘤 包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体 瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外,其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤,雄激素分泌呈自主性,男性化症候明显,并常伴有腹水及转移灶。 二、肾上腺疾病 包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA,亦为自主性分泌,不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶缺陷者,有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。 三、甲状腺疾病 包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高,雄激素代谢清除率降低,使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时,雄激素向雌激素转化增加致无排卵。 四、遗传性多毛症 有家族史,仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。 五、卵巢卵泡膜细胞增生症(ovarian hyperthecosis) 该症促性腺激素分泌正常,卵巢不增大,但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生,血浆雄激素升高明显,伴严重男性化。对氯?酚胺治疗不敏感。 六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤 为一种脂岛素受体缺陷性疾病(A/B型),可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是,高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。 七、高催乳素血症 闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高,男性化症候不明显,卵巢正常。
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