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分享&&当前位置: &&&&&&&&] 类风湿性关节炎的病因是什么？&&&　　什么是类风湿性关节炎? 　　类风湿性关节炎(RA)简称类风湿，是以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变(皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等)为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。其突出的临床表现为反复发作的对称性的多发性小关节炎，以手、腕、足等关节最常受累；早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形，并有骨和骨骼肌萎缩，是一种致残率较高的疾病。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。所以，病人除了有以上关节炎的表现外，还可有其他全身性表现，如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。由此可知，所谓的类风湿性关节炎并非只是关节发生了炎症病变，而是全身性的广泛性病变。 　　类风湿的提法意在区别于风湿。在19世纪中叶之前，人们对关节炎的认识很模糊，多称之为“风湿”。随着人们对它的观察越来越仔细，发现大部分风湿表现为多发性对称性大关节炎，关节的炎症不是固定于某一关节，而是能从一个关节向另一个转移(游走性)。且这些关节炎较易治疗，治愈后关节功能完全恢复，不遗留关节强硬和畸形。除此之外，往往对心脏损害很大。这些表现与前面所提的类风湿性关节炎明显不同，故将类风湿从风湿中分出。因两者有相似之处，又有些明显不同的地方----类似而又不是，故称之为“类风湿性关节炎”。 　　类风湿性关节炎的病因是什么? 　　虽然一百多年以前，已经提出类风湿性关节炎这个病名，而且此后世界各国对本病的病因也作了大量的探索和研究，可惜直到如今，仍无定论。发病的原因，目前认为主要有以下几方面。 　　许多年来，感染曾被怀疑为本病的病因。因为这也有一定证据：本病的发热、白细胞增多、局部淋巴结肿大等炎症现象，都与感染所引起的炎症十分相似。有关报告提到过的病原体种类甚多，如类白喉杆菌、梭状芽孢杆菌、支原体(一种介于细菌与病毒之间的微生物)和风疹病毒等，尤其是猪支原体感染后所发生的关节炎与人的类风湿性关节炎极为相似。但这些微生物都不能经常地被培养出来或被移植。用抗生素或手术清除感染病灶，对类风湿性关节炎的症状和病程无直接影响。有人曾将病人的白细胞、淋巴细胞或血浆输入健康志愿者身上，并未引起类似的疾病。近年来有人认为类风湿性关节炎可能与EB病毒有关。至今，感染因素仍受到不少学者的重视。 　　因为类风湿性关节炎多发生于女性，怀孕期间关节炎症状常减轻，应用肾上腺皮质激素能抑制本病等，认为内分泌因素和类风湿性关节炎似有一定关系。但根据研究，病人的肾上腺结构及其他内分泌功能多属正常。 　　另外，因类风湿性关节炎在某些家族中发病率较高，有人认为可能与遗传有关。 　　近年来，许多学者通过实验研究和临床实践，主张类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，并提出自身免疫学说，目前已为多数学者所承认。 　　人们认为，本病起病为先有感染原(细菌、病毒、支原体等)侵入关节腔，以病原体作为抗原刺激滑膜或局部引流淋巴结中的浆细胞，可以产生特异性免疫球蛋白G抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体即转变为异体，再刺激浆细胞就会产生新的抗体，这就是类风湿因子。类风湿因子和免疫球蛋白结合成免疫复合物，这种物质能激活身体内的另一部门----补体系统，释放出炎症介质如组织胺，引起关节滑膜和关节腔内炎症，从而促发中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用。这些吞噬免疫复合物的细胞称为类风湿细胞。为了消除这种免疫复合物，类风湿细胞自我破裂，释放出大量的酶，这些酶叫做溶酶体酶，其中就包括多种酸性水解酶，它们专门破坏滑膜、关节囊、软骨和软骨下骨的基质，造成关节的局部破坏。 　　一般来说，受凉、潮湿、劳累、精神创伤、营养不良、外伤等，常为本病的诱发因素。光华医院曾对100例类风湿性关节炎患者进行统计，以寒冷(42%)和潮湿(27%)诱发者占绝大多数，此外，尚有感染(10%)和外伤(8%)及无明显诱因可查者(13%)。 　　祖国医学对该病早有精辟的记载，古代医家所称的“白虎历节”、“痛风”、“痹”等都象这类疾病，认为多由风寒湿邪气乘虚侵入人体，或素有蕴热，风寒湿郁久化热，留滞经络，闭塞不通而成，若日久不愈，肝肾亏损，筋骨失于濡养，以致关节畸形僵硬。 　　免疫反应在类风湿关节炎发病中起什么作用? 　　总的说来，免疫反应在RA发病中如何受触发，人们并不清楚。但是人们发现在正常关节组织中几乎没有T细胞的存在，而在RA病变关节中却大量存在，并存在不同于外周血的T细胞亚群。在RA的滑膜组织中发现有淋巴细胞和大量浆细胞浸润，有免疫球蛋白、补体及免疫复合物沉积。在RA病人的关节积液和滑膜组织中，陆续检测出多种细胞因子如白介素(IL--1、 2、4 、6、8、10等)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素等。人们不禁要问，很多人都受到过感染，为什么有人就会产生如此强的免疫反应呢?董怡教授在谈到这一问题时指出：超抗原是能引起机体出现较一般抗原强烈的免疫应答反应。超抗原来源于细菌和病毒等，它进入人体后有力地激活了T、B细胞大量繁殖，增殖的T细胞随之进入无免疫反应的状态，而B细胞却持续地增殖分化并分泌大量抗体；当T细胞处在激活状态时，它呈多克隆增加，诱发出机体的自身免疫性疾病。著名的免疫学家Medawar指出：感染的危害性不仅在于机体防御功能所造成的损伤，也在于机体所进行的防御所导致的疾病。 　　为什么患类风湿性关节炎的病人女性较多? 　　人们发现RA的男女发病比为1∶2～4。但这是什么原因呢?人们发现在女性RA病人体中，有雄激素作用或促蛋白合成作用的类固醇激素的代谢产物水平较对照组明显降低，而男性RA病人，雄激素代谢产物呈现低水平状态。有人观察到在服用避孕药的女性中，RA的发病率较未用者要低50%左右，但美国的一项研究从年，调查了33～55岁的121700名服避孕药的女护士，并未发现发生RA的危险度减少。临床医生们也观察到女性RA的病情较男性进展得快，也更为严重。雌激素可能促进RA的发生，而孕激素则可能减缓RA发生。通过很多现象，人们认为性激素通过免疫作用而导致疾病变化。 　　类风湿性关节炎发病与哪些因素有关? 　　90%的关节炎病人对气候变化敏感，当阴天、下雨、寒冷、潮湿等气候均可使关节肿胀、疼痛加重，有“气象关节”之称。从统计学上分析RA患者血型以AB和A型人较多。在每年春季的春分和秋季的秋分前后或二、八月发病、加重或恶化。各种感染亦可诱发或加重RA，关节扭伤、跌伤和骨折等也是RA发病的诱因。心理创伤尤其是儿童在父母离异或亡故之后，发病率也较高。社会经济状况低下，较少受到教育者发病率也高。 　　有多少人患类风湿性关节炎? 　　RA在全世界成年人中发病约占1%～2%，随年龄增长而发病率增高，在35岁以下成年人约0.3 %发病，而65岁以上者发病率超过10%，我国按美国风湿病学会1987年诊断标准对人群普查，得到***患病率为0.3%，在我国***发病约有4千万人左右。 　　类风湿性关节炎病人的关节是怎样被破坏的? 　　RA病人关节的破坏与其病理学特点有密切关系。RA的基本病理特点是滑膜炎。滑膜是RA的“主战场”，滑膜组织病变时，明显地肿胀并形成细绒毛样突起伸入关节腔。由于滑膜组织、软骨和滑液内的抗原抗体相互作用，以及滑液内补体水平降低，血管通透性增加和白细胞成分大量聚集，并释放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代谢物，它们可以直接引起炎症反应和组织损伤。由于胶原纤维增殖及血管周围炎症，机械动作不协调使软骨损伤。滑膜增厚伴有滑液积聚，使关节腔内压力增高、滑膜血流障碍，病变进一步恶化。骨质的侵蚀性病变也可使肌腱创伤或破裂。正常关节能承受很大压力，甚至超过其体重的压力，在RA时由于酶的破坏作用，关节不能承受较大压力造成关节半脱位。 　　类风湿性关节炎发病的形式有几种? 　　(1)隐匿起病：约60%～70%病人隐匿缓慢起病，最初症状可为全身不适，疲乏无力，低热，食欲减退。经数周至数月出现对称性关节肿痛和活动障碍并伴晨僵。一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现炎症。这与风湿性关节炎的游走不同，后者常在一关节炎症状消退后，另一关节再起病。炎症关节周围的肌萎缩和肌肉软弱无力。 　　(2)急性起病：约8%～15%的病人症状和体征与上述相似，但病情进展快，几乎同时出现多个关节红肿热痛活动障碍且早期常不对称。 　　(3)中间型起病：约15%～20%病人起病快慢及严重程度居于上述两种形式之间，在发病后数日至数周出现关节红、肿、热、痛及活动障碍，全身症状也较隐匿起病者为明显。 　　(4)复发型起病：病初呈急性间歇性关节炎，侵犯1～2个关节，局部肿胀及疼痛而伴有红斑。持续数小时至数日后自行消退，以后又复发，间歇期可无症状。多次反复发作后关节肿胀不消退。关节肿胀此肿彼消，关节疼痛此重彼轻，关节炎症此起彼伏，缠绵数月，若不能控制或治愈，终将导致残废。这就是RA起病形式的关节变化规律。 　　类风湿性关节炎游走性疼痛有何特点? 　　(1)游走性：早期关节炎疼痛(无肿胀)的游走性比较明显，游走间隔期比较短，多半在1～3 天，很少超过1周。一旦出现关节肿胀后，多半经过1～3个月以后才转移到另一对称或非对称关节。其后反复发作的关节肿胀就象“接力赛”一样此肿彼消。 　　(2)对称性：关节炎的转移经常是对称性的，关节肿胀很少是非对称性的，除早期游走性疼痛之外，单关节炎少见。 　　(3)互相制约现象：第一个关节肿胀转移到另一关节上之后，该关节的肿痛较快(1～3天)减轻，数周至数月后可完全消退，而新发病的关节肿痛渐趋严重。互相制约的特点通常是：手重足轻或相反，上肢重下肢轻或相反，左重右轻、外周关节重则中轴轻、内脏病变重则关节轻。但为什么有这样的互相制约现象目前尚不知道。 　　(4)关节炎游走规律：类风湿性关节炎游走的一般规律和顺序是：①指(趾)关节--膝--踝 --髋--肩--胸骨、胸锁或颞颌关节。②跗跖--踝--膝--手--髋关节。③桡腕关节--踝膝-- 肘--指关节。④膝关节--踝--肘关节。⑤踝关节--膝--髋--腕、指关节。⑥髋关节--颈椎。⑦颈椎--膝--髋关节。⑧单关节--颈椎。 　　典型类风湿性关节炎有哪些临床表现? 　　开始往往是关节局部比较轻微的酸痛和僵硬，病情交替地缓解与复发，逐渐加重，常伴有倦怠乏力、食欲减退、发热、贫血、体重减轻等全身症状。 　　(1)关节炎的临床表现： 　　①晨僵现象与关节僵硬：所有类风湿病人都有这种表现，是重要的诊断依据之一。其特点是于早晨或睡醒后出现关节僵硬，活动不灵活，严重时可有全身僵硬感，起床后经活动或温暖后，即觉缓解或消失。晨僵现象表明类风湿病变在活动，晨僵持续时间的长短与病变严重程度是一致的。晨僵常伴有肢端或指(趾)发冷和麻木感。晨僵可分为三度：a.轻度晨僵：起床活动1小时内晨僵缓解或消失；b.中度晨僵：起床后活动1～6小时内晨僵缓解或消失；c. 重度晨僵：起床后6小时以上，晨僵缓解或消失，或终日晨僵。 　　②关节肿胀或疼痛：这也是几乎所有类风湿病人的必备症状。绝大多数病人是以关节肿胀开始发病的。肿胀是由关节腔内渗出液增多及关节周围软组织炎症改变而致，表现为关节周围均匀性肿大，手指近端指关节的梭形肿胀是类风湿病人的典型症状之一。关节疼痛的轻重通常与其肿胀的程度相平行，关节肿胀愈明显，疼痛愈重，甚至剧烈疼痛。由于剧疼，当别人伸手去触摸他的关节时，病人就用手挡起来保护或回缩。若让其主动活动关节，有时还可勉强地伸屈。临床上要注意有无自发痛与活动痛。自发痛即关节不活动时或在安静自然位置状态下也痛，有时甚至从睡眠中疼醒，这表明病变发展较快或急，且较严重；活动痛即当活动关节时才觉疼痛，这表明关节炎症比较轻或趋于缓解。&&&&&&&今日推荐&&&&&&日版宠物情人2017的插曲，很带节奏感，日语的，女生唱的。
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1、很多人有这种习...?&?&?&?&&&&&&什么是类风湿性关节炎?
类风湿性关节炎(RA)简称类风湿，是以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变(皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等)为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。其突出的临床表现为反复发作的对称性的多发性小关节炎，以手、腕、足等关节最常受累；早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形，并有骨和骨骼肌萎缩，是一种致残率较高的疾病。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。所以，病人除了有以上关节炎的表现外，还可有其他全身性表现，如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。由此可知，所谓的类风湿性关节炎并非只是关节发生了炎症病变，而是全身性的广泛性病变。
类风湿的提法意在区别于风湿。在19世纪中叶之前，人们对关节炎的认识很模糊，多称之为“风湿”。随着人们对它的观察越来越仔细，发现大部分风湿表现为多发性对称性大关节炎，关节的炎症不是固定于某一关节，而是能从一个关节向另一个转移(游走性)。且这些关节炎较易治疗，治愈后关节功能完全恢复，不遗留关节强硬和畸形。除此之外，往往对心脏损害很大。这些表现与前面所提的类风湿性关节炎明显不同，故将类风湿从风湿中分出。因两者有相似之处，又有些明显不同的地方----类似而又不是，故称之为“类风湿性关节炎”。
类风湿性关节炎的病因是什么?
虽然一百多年以前，已经提出类风湿性关节炎这个病名，而且此后世界各国对本病的病因也作了大量的探索和研究，可惜直到如今，仍无定论。发病的原因，目前认为主要有以下几方面。
许多年来，感染曾被怀疑为本病的病因。因为这也有一定证据：本病的发热、白细胞增多、局部淋巴结肿大等炎症现象，都与感染所引起的炎症十分相似。有关报告提到过的病原体种类甚多，如类白喉杆菌、梭状芽孢杆菌、支原体(一种介于细菌与病毒之间的微生物)和风疹病毒等，尤其是猪支原体感染后所发生的关节炎与人的类风湿性关节炎极为相似。但这些微生物都不能经常地被培养出来或被移植。用抗生素或手术清除感染病灶，对类风湿性关节炎的症状和病程无直接影响。有人曾将病人的白细胞、淋巴细胞或血浆输入健康志愿者身上，并未引起类似的疾病。近年来有人认为类风湿性关节炎可能与EB病毒有关。至今，感染因素仍受到不少学者的重视。
因为类风湿性关节炎多发生于女性，怀孕期间关节炎症状常减轻，应用肾上腺皮质激素能抑制本病等，认为内分泌因素和类风湿性关节炎似有一定关系。但根据研究，病人的肾上腺结构及其他内分泌功能多属正常。
另外，因类风湿性关节炎在某些家族中发病率较高，有人认为可能与遗传有关。
近年来，许多学者通过实验研究和临床实践，主张类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，并提出自身免疫学说，目前已为多数学者所承认。
人们认为，本病起病为先有感染原(细菌、病毒、支原体等)侵入关节腔，以病原体作为抗原刺激滑膜或局部引流淋巴结中的浆细胞，可以产生特异性免疫球蛋白G抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体即转变为异体，再刺激浆细胞就会产生新的抗体，这就是类风湿因子。类风湿因子和免疫球蛋白结合成免疫复合物，这种物质能激活身体内的另一部门----补体系统，释放出炎症介质如组织胺，引起关节滑膜和关节腔内炎症，从而促发中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用。这些吞噬免疫复合物的细胞称为类风湿细胞。为了消除这种免疫复合物，类风湿细胞自我破裂，释放出大量的酶，这些酶叫做溶酶体酶，其中就包括多种酸性水解酶，它们专门破坏滑膜、关节囊、软骨和软骨下骨的基质，造成关节的局部破坏。
一般来说，受凉、潮湿、劳累、精神创伤、营养不良、外伤等，常为本病的诱发因素。光华医院曾对100例类风湿性关节炎患者进行统计，以寒冷(42%)和潮湿(27%)诱发者占绝大多数，此外，尚有感染(10%)和外伤(8%)及无明显诱因可查者(13%)。
祖国医学对该病早有精辟的记载，古代医家所称的“白虎历节”、“痛风”、“痹”等都象这类疾病，认为多由风寒湿邪气乘虚侵入人体，或素有蕴热，风寒湿郁久化热，留滞经络，闭塞不通而成，若日久不愈，肝肾亏损，筋骨失于濡养，以致关节畸形僵硬。
免疫反应在类风湿关节炎发病中起什么作用?
总的说来，免疫反应在RA发病中如何受触发，人们并不清楚。但是人们发现在正常关节组织中几乎没有T细胞的存在，而在RA病变关节中却大量存在，并存在不同于外周血的T细胞亚群。在RA的滑膜组织中发现有淋巴细胞和大量浆细胞浸润，有免疫球蛋白、补体及免疫复合物沉积。在RA病人的关节积液和滑膜组织中，陆续检测出多种细胞因子如白介素(IL--1、 2、4 、6、8、10等)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素等。人们不禁要问，很多人都受到过感染，为什么有人就会产生如此强的免疫反应呢?董怡教授在谈到这一问题时指出：超抗原是能引起机体出现较一般抗原强烈的免疫应答反应。超抗原来源于细菌和病毒等，它进入人体后有力地激活了T、B细胞大量繁殖，增殖的T细胞随之进入无免疫反应的状态，而B细胞却持续地增殖分化并分泌大量抗体；当T细胞处在激活状态时，它呈多克隆增加，诱发出机体的自身免疫性疾病。著名的免疫学家Medawar指出：感染的危害性不仅在于机体防御功能所造成的损伤，也在于机体所进行的防御所导致的疾病。
为什么患类风湿性关节炎的病人女性较多?
人们发现RA的男女发病比为1∶2～4。但这是什么原因呢?人们发现在女性RA病人体中，有雄激素作用或促蛋白合成作用的类固醇激素的代谢产物水平较对照组明显降低，而男性RA病人，雄激素代谢产物呈现低水平状态。有人观察到在服用避孕药的女性中，RA的发病率较未用者要低50%左右，但美国的一项研究从年，调查了33～55岁的121700名服避孕药的女护士，并未发现发生RA的危险度减少。临床医生们也观察到女性RA的病情较男性进展得快，也更为严重。雌激素可能促进RA的发生，而孕激素则可能减缓RA发生。通过很多现象，人们认为性激素通过免疫作用而导致疾病变化。
类风湿性关节炎发病与哪些因素有关?
90%的关节炎病人对气候变化敏感，当阴天、下雨、寒冷、潮湿等气候均可使关节肿胀、疼痛加重，有“气象关节”之称。从统计学上分析RA患者血型以AB和A型人较多。在每年春季的春分和秋季的秋分前后或二、八月发病、加重或恶化。各种感染亦可诱发或加重RA，关节扭伤、跌伤和骨折等也是RA发病的诱因。心理创伤尤其是儿童在父母离异或亡故之后，发病率也较高。社会经济状况低下，较少受到教育者发病率也高。
有多少人患类风湿性关节炎?
RA在全世界成年人中发病约占1%～2%，随年龄增长而发病率增高，在35岁以下成年人约0.3 %发病，而65岁以上者发病率超过10%，我国按美国风湿病学会1987年诊断标准对人群普查，得到***患病率为0.3%，在我国***发病约有4千万人左右。
类风湿性关节炎病人的关节是怎样被破坏的?
RA病人关节的破坏与其病理学特点有密切关系。RA的基本病理特点是滑膜炎。滑膜是RA的“主战场”，滑膜组织病变时，明显地肿胀并形成细绒毛样突起伸入关节腔。由于滑膜组织、软骨和滑液内的抗原抗体相互作用，以及滑液内补体水平降低，血管通透性增加和白细胞成分大量聚集，并释放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代谢物，它们可以直接引起炎症反应和组织损伤。由于胶原纤维增殖及血管周围炎症，机械动作不协调使软骨损伤。滑膜增厚伴有滑液积聚，使关节腔内压力增高、滑膜血流障碍，病变进一步恶化。骨质的侵蚀性病变也可使肌腱创伤或破裂。正常关节能承受很大压力，甚至超过其体重的压力，在RA时由于酶的破坏作用，关节不能承受较大压力造成关节半脱位。
类风湿性关节炎发病的形式有几种?
(1)隐匿起病：约60%～70%病人隐匿缓慢起病，最初症状可为全身不适，疲乏无力，低热，食欲减退。经数周至数月出现对称性关节肿痛和活动障碍并伴晨僵。一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现炎症。这与风湿性关节炎的游走不同，后者常在一关节炎症状消退后，另一关节再起病。炎症关节周围的肌萎缩和肌肉软弱无力。
(2)急性起病：约8%～15%的病人症状和体征与上述相似，但病情进展快，几乎同时出现多个关节红肿热痛活动障碍且早期常不对称。
(3)中间型起病：约15%～20%病人起病快慢及严重程度居于上述两种形式之间，在发病后数日至数周出现关节红、肿、热、痛及活动障碍，全身症状也较隐匿起病者为明显。
(4)复发型起病：病初呈急性间歇性关节炎，侵犯1～2个关节，局部肿胀及疼痛而伴有红斑。持续数小时至数日后自行消退，以后又复发，间歇期可无症状。多次反复发作后关节肿胀不消退。关节肿胀此肿彼消，关节疼痛此重彼轻，关节炎症此起彼伏，缠绵数月，若不能控制或治愈，终将导致残废。这就是RA起病形式的关节变化规律。
类风湿性关节炎游走性疼痛有何特点?
(1)游走性：早期关节炎疼痛(无肿胀)的游走性比较明显，游走间隔期比较短，多半在1～3 天，很少超过1周。一旦出现关节肿胀后，多半经过1～3个月以后才转移到另一对称或非对称关节。其后反复发作的关节肿胀就象“接力赛”一样此肿彼消。
(2)对称性：关节炎的转移经常是对称性的，关节肿胀很少是非对称性的，除早期游走性疼痛之外，单关节炎少见。
(3)互相制约现象：第一个关节肿胀转移到另一关节上之后，该关节的肿痛较快(1～3天)减轻，数周至数月后可完全消退，而新发病的关节肿痛渐趋严重。互相制约的特点通常是：手重足轻或相反，上肢重下肢轻或相反，左重右轻、外周关节重则中轴轻、内脏病变重则关节轻。但为什么有这样的互相制约现象目前尚不知道。
(4)关节炎游走规律：类风湿性关节炎游走的一般规律和顺序是：①指(趾)关节--膝--踝 --髋--肩--胸骨、胸锁或颞颌关节。②跗跖--踝--膝--手--髋关节。③桡腕关节--踝膝-- 肘--指关节。④膝关节--踝--肘关节。⑤踝关节--膝--髋--腕、指关节。⑥髋关节--颈椎。⑦颈椎--膝--髋关节。⑧单关节--颈椎。
典型类风湿性关节炎有哪些临床表现?
开始往往是关节局部比较轻微的酸痛和僵硬，病情交替地缓解与复发，逐渐加重，常伴有倦怠乏力、食欲减退、发热、贫血、体重减轻等全身症状。
(1)关节炎的临床表现：
①晨僵现象与关节僵硬：所有类风湿病人都有这种表现，是重要的诊断依据之一。其特点是于早晨或睡醒后出现关节僵硬，活动不灵活，严重时可有全身僵硬感，起床后经活动或温暖后，即觉缓解或消失。晨僵现象表明类风湿病变在活动，晨僵持续时间的长短与病变严重程度是一致的。晨僵常伴有肢端或指(趾)发冷和麻木感。晨僵可分为三度：a.轻度晨僵：起床活动1小时内晨僵缓解或消失；b.中度晨僵：起床后活动1～6小时内晨僵缓解或消失；c. 重度晨僵：起床后6小时以上，晨僵缓解或消失，或终日晨僵。
②关节肿胀或疼痛：这也是几乎所有类风湿病人的必备症状。绝大多数病人是以关节肿胀开始发病的。肿胀是由关节腔内渗出液增多及关节周围软组织炎症改变而致，表现为关节周围均匀性肿大，手指近端指关节的梭形肿胀是类风湿病人的典型症状之一。关节疼痛的轻重通常与其肿胀的程度相平行，关节肿胀愈明显，疼痛愈重，甚至剧烈疼痛。由于剧疼，当别人伸手去触摸他的关节时，病人就用手挡起来保护或回缩。若让其主动活动关节，有时还可勉强地伸屈。临床上要注意有无自发痛与活动痛。自发痛即关节不活动时或在安静自然位置状态下也痛，有时甚至从睡眠中疼醒，这表明病变发展较快或急，且较严重；活动痛即当活动关节时才觉疼痛，这表明关节炎症比较轻或趋于缓解。&&&&&　　免责声明：本文仅代表作者个人观点，与王朝网络无关。王朝网络登载此文出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述，其原创性以及文中陈述文字和内容未经本站证实，对本文以及其中全部或者部分内容、文字的真实性、完整性、及时性本站不作任何保证或承诺，请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。&&&&为你推荐&&&转载本文&UBB代码&HTML代码复制到剪贴板...&更多内容??????????&&热帖排行&&&频道精选&&王朝女性&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝分栏&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝编程&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝导购&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝其他&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&&&2005-&&版权所有&