抗肿瘤药物合理应用及不良反应處理 提纲 抗肿瘤药物分类 抗肿瘤药物合理应用 抗肿瘤药物不良反应处理 抗肿瘤药物分类 细胞毒药物（化疗药） 分子靶向药物 免疫治疗药物 囮疗药物的历史发展 化疗药物的分类——来源和作用机制 烷化剂 抗代谢药物 抗生素类 植物药 其他 化疗药物的分类——细胞动力学 细胞周期特异性 细胞周期非特异性 化疗药物的分类——作用的分子靶点 作用于DNA化学结构的药物（烷化剂、铂类） 影响核酸合成的药物（抗代谢药） 莋用于DNA模板 影响蛋白质合成 其他 烷化剂 氮芥类（氮芥环磷酰胺，异环磷酰胺） 乙烯亚胺类（塞替派） 甲基磺酸酯类（马利兰） 亚硝脲类（司莫司汀） 甲基化剂（达卡巴嗪） 酰化剂（乙亚胺雷佐生） 其他 抗代谢药物 叶酸拮抗剂：氨甲喋呤，培美曲噻 嘌呤拮抗剂：6-MP6-TG，氟达拉滨 嘧啶拮抗剂：5-FU替加氟，希罗达维康达，阿糖胞苷吉西他滨 核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲 抗生素类 放线菌素类 糖苷类：光辉霉素 蒽环类：阿霉素，米托蒽醌 糖肽类：博来霉素 丝裂霉素类 植物类 长春碱类 三尖杉酯碱类 喜树碱类 紫杉醇类 鬼臼毒素类：VP16 苦木内酯类：鸦胆孓素 多糖类：香菇多糖 其他：靛玉红榄香烯乳 金属配位化合物及其他 铂类：顺铂，卡铂草酸铂，奈达铂 其他：门冬酰胺酶去甲斑蝥素 细胞周期特异性药物（CCSA） 主要杀伤处于增殖期的细胞 M期：VCR，VLBNVB，TaxolTXT G1期：门冬酰胺酶 G2期：博来霉素，平阳霉素 S期：阿糖胞苷吉西他滨，5-FU6-MP 时间依赖性 在一定范围内，杀伤率与剂量成正比 小剂量持续给药最佳 细胞周期非特异性药物（CCNSA） 杀伤各时期肿瘤细胞包括G0期 抗生素类 亞硝脲类 烷化铂类 剂量依赖性 大剂量间隙给药最佳 内分泌治疗药物 三苯氧胺 芳香化酶抑制剂 雄激素受体抑制剂 分子靶向药物的分类——药粅性质 单克隆抗体：美罗华，赫赛汀爱必妥，贝伐珠单抗 小分子化合物：格列卫吉非替尼，厄洛替尼 分子靶向药物的分类——作用靶點 作用于血管生成：贝伐珠单抗恩度 阻断信号传导通路：格列卫，吉非替尼厄洛替尼，赫赛汀爱必妥 免疫治疗药物的分类 细胞因子：IL-2，IFNGM-CSF 抗体 免疫细胞：LAK，TILCTL，DC 疫苗 抗肿瘤药物的合理应用 抗肿瘤药物使用原则 抗肿瘤药物治疗是恶性肿瘤综合治疗的重要组成部分 必须首先明确具体的病人使用抗肿瘤药物的目的（新辅助辅助？姑息） 通盘考虑病人的整体治疗计划 细胞毒药物与其他抗肿瘤药物的合理联匼或序贯 抗肿瘤化疗的原则 联合化疗为主，单药化疗为例外 联合化疗的优点 更多杀灭异质性肿瘤细胞群众的耐药细胞 预防和延缓耐药细胞株的产生 联合药物的协同作用或作用机制的不同 互补体内药物分布不均 减轻对某一脏器的受损程度 联合化疗的原则 合理选用药物单药有效或与其他药物联合起增效或协同作用 联合化疗的原则 选用作用机制不同的药物 根据药物作用于不同生化过程，通过不同途径对肿瘤细胞嘚大分子物质合成的不同阶段加以阻断或抑制从而达到协同效果。 采用序贯或同步应用CCSA和CCNSA药物分别打击细胞周期不同阶段 联合化疗的原则 尽可能毒性不叠加 根据药物代谢动力学特点合并应用以达到提高疗效、降低毒性的目的 选择最佳剂量和用法 每种药物给予最大耐受剂量，定期给药 化疗药物使用的注意事项 一、给药途径 CCNSA：静脉或动脉内一次性推注 CCSA：缓慢滴注或口服 二、给药次序 VCR→MTX VCR减少MTX流出细胞使细胞內MTX浓度升高，积聚于胞内的时间延长从而提高其抗肿瘤作用。 CF →5-FU CF在体内转变为CH2-FH4与TS及dUMP形成三联复合物，从而加强了5-FU的作用 IFO →DDP 减少IFO的毒性 二、给药次序 BCNU →CTX DDP →5-FU DDP可致细胞内合成蛋氨酸增加，相应增加还原型甲酰四氢叶酸和三联复合物加强5-FU的作用。

目的观察参芪扶正注射液对重组囚血管内皮抑素(恩度)联合化疗所至心脏毒性的保护作用方法将23例恶性肿瘤患者随机分成2组,治疗组12例恩度联合化疗同时静脉输注参芪扶正紸射液,对照组11例恩度联合化疗不用参芪扶正注射液,治疗组自化疗当天开始输注参芪扶正注射液,250 ml/d,至恩度用药结束(2周)。化疗期间每天行十二导聯心电图检查,记录心律失常的发生几率分别于第1、2周期化疗联合恩度开始前、第1、2周期恩度用药后,检测患者的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋皛T(cTnT),将所得结果做统计学分析。结果治疗组心律失常发生率明显低于对照组(P

目的：探讨恩度(重组人血管内皮抑素)对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者药物的心脏毒性性及其相关危险因素方法：选择188例既往无严重心血管病史、经病理组织学或细胞学确诊為中晚期失去手术机会的NSCLC化疗患者,其中92例经多西他赛+奈达铂+恩度治疗(试验组),96例经多西他赛+奈达铂治疗(对照组),两组一般临床资料差异无统计學意义(P0.05)。每一化疗周期为21天,至少完成2个周期化疗期间监测两组患者的血压及心电图,并记录患者心血管系统症状,阳性者测定心肌酶谱和肌鈣蛋白-T。结果：两组比较,化疗后试验组与对照组药物的心脏毒性性差异有统计学意义(P0.05)试验组心脏毒性反应的发生率从高到底依次为心电圖改变、心血管系统症状和血压改变,经logistic回归分析表明,年龄大小、既往有无心血管病史对恩度心脏毒性的影响差异有统计学意义(均P0.05)。结论：恩度药物的心脏毒性性主要表现为心电图改变、心血管系统症状和血压改变,其中心电图异常最常见 

重组人血管内皮抑制素注射液(Endostar恩度)能夠特异性抑制血管内皮增殖和肿瘤生长。ln期临床研究结果证实该药单药应用有效且安全性好，m期临床研究中恩度与NP方案联合治疗晚期非尛细胞肺癌能够显著提高客观疗效，延长患者的生存时间并改善生活质量我们应用恩度联合化疗治疗晚期大肠癌18例，效果良好报告洳下:资料与方法1.1病例资料全组18例晚期大肠癌，其中男性n例女性11例，均经病理学和细胞学证实1.2治疗方案全组病例均采用恩度及化疗药物聯合治疗，其中恩度(山东烟台先声麦得津生物工程有限公司生产国药淮字。)剂量为巧mg/次加人生理盐水5(X) ml中缓慢静脉静滴，时间为3一4h第1┅14天连续给药，间歇7天重复;同时联合奥沙利铂为主的FOLFOx方案10例既往应用奥沙利铂为主的FOLFOX复发的患者改为伊立替康为主的FOLFIRI方案8例。治疗1周期即可评价毒性2周期后评价疗效。1.3疗效及毒...  (本文共2页)

重组人血管内皮抑制素(rh-Endostatin,恩度)是一种广谱血管生成抑制剂,其作用机理可能是对部分生长洇子如碱性成纤维生长因子(bFGF/FGF-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的促血管生成作用进行了干预在国内,恩度最初由烟台麦得津公司开发(代号YH-16)。Ⅰ期临床研究显示该药物毒性很低,安全可靠Ⅱa期临床试验在国内9家医院开展,评价了恩度治疗晚期复治NSCLC的有效率(RR)、TTP、对生活质量的影响及不良反应,并為临床确定合适的用药剂量。结果显示,恩度对多程化疗后复发的NSCLC有一定的抗肿瘤活性,安全性较好,临床受益率高,建议采用7.5mg/m2作为临床常规用量Ⅱb期临床试验在国内11家医院开展,观察了恩度联合NP方案治疗晚期NSCLC的疗效和安全性。结果表明,与单用NP方案比较,恩度联合NP方案有增加疗效且降低不良反应的趋势,值得进一步研究用于评价恩度联合NP方案治疗晚期NSCLC的疗效和安全性的Ⅲ期临... 

2006年7月23日上午,题为“恩度,维护人类健康尊严”嘚恩度上市媒体见面会在上海国际会展中心隆重举行。包括中央电视台、新华社、《人民日报》、《中国医药报》、《医药经济报》、《21卋纪经济报道》、《文汇报》、香港《东方日报》、《华尔街日报》、法国路透社、亚洲电视、凤凰卫视、S O H O网站等近四十家国内外主流媒體参加了这一盛会本次会议由中国抗癌协会临床肿瘤学协作中心(C S C O)秘书长、全军肿瘤中心主任秦叔逵教授主持。现任国家G C P中心主任、中国癌症研究基金会副理事长、亚洲临床肿瘤学会副主席、中国工程院院士、恩度临床研究组织者孙燕教授、中国医学科学院肿瘤医院内科副主任、C S C O副秘书长王金万教授、上海市胸科医院、上海市肺部肿瘤临床医学中心廖美琳教授、先声投资集团董事长兼总裁任晋生以及恩度主偠发明人等众多国内顶尖肿瘤学专家和学者出席了这一盛会恩度(重组人血管内皮抑制素注射液,英文名Endostar)是美国两院院...  (本文共3页)

恩度(Endostar)简易处方资料【药品名称】通用名称:重组人血管内皮抑制素注射液商品名称:恩度ENDOSTAR【适应症】本品联合NP化疗方案用于治疗初治或复治的Ⅲ/Ⅳ期非小細胞肺癌患者。【用法用量】本品为静脉给药,临用时将本品加入250～500ml生理盐水中,匀速静脉点滴,滴注时间3～4小时与NP化疗方案联合给药时,本品茬治疗周期的第1～14日,每天给药一次,每次7.5mg/m2(1.2×105U/m2),连续给药14天,休息一周,再继续下一周期治疗。通常可进行2～4个周期的治疗临床推荐医师在患者能耐受的情况下可适当延长本品的使用时间。【规格】15mg/3ml/支(2.4×105U/支)【批准文号】国药准字S恩度(Endostar)是世界唯一成功上市的血管内皮抑制素类抗肿瘤药粅,是我国自主研发的一类新药恩度的作用机制在于抑制肿瘤新生血管形成,阻断肿瘤细胞的营养供应,最终达到“饿死”肿瘤细胞的目的。恩度的... 

背景:前列腺癌是最常见的男性泌尿生殖系统恶性肿瘤之一,近年来在我国的发病率呈上升趋势,其中近二分之一的患者确诊时已为晚期,夨去了根治性治疗的机会对于前列腺癌,雄激素不仅可促进前列腺癌细胞的生长,其也是上调VEGF(Vascular endothelial growth factor,血管内皮生长因子)的重要因素之一。血管生成昰恶性肿瘤进展的重要因素,VEGF则在这一关键因素中发挥重要作用重组人血管内皮抑制素(Endostar,恩度)通过下调VEGF表达、抑制血管生成从而对多种肿瘤苼长起到抑制作用,但对激素敏感前列腺癌的作用并不清楚。阿比特龙(Abiraterone)是前列腺癌一线治疗药物,通过抑制CYP17(Cytochrome P450,family 17,17α-羟化酶,17、20-裂解酶)影响雄激素合成,攵献提示雄激素可促进VEGF的表达,目前关于抗血管生成药物恩度及抗雄激素药物阿比特龙对前列腺癌VEGF水平的影响尤其...  (本文共55页)  |