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危重型支气管哮喘的治疗用药
危重型支气管哮喘的治疗概要: 危重型支气管哮喘尽可能避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素。无CO2潴留者可予以面罩吸氧。解除支气管痉挛。β受体激动剂。促进排痰、畅通气道,为重要治疗措施之一。机械通气是有效的治疗手段,可大大降低患者死亡率。 危重型支气管哮喘的详细治疗: 治疗 治疗原则:①严密观察和监护生命体征;②迅速找出井去除诱发因素;③纠正低氧血症;④解除支气管痉挛;⑤纠正水电解质素乱和酸碱失衡;⑥化痰及排痰,保持气道通畅;⑦控制感染;⑧必要时机械通气治疗;⑧治疗合并症。 1.消除病因 尽可能避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素。 2.氧疗 无CO2潴留者可予以面罩吸氧,吸入氧浓度(FiO2)30%~50%(4~6 L/min),保持PaO2在60 mmHg以上。当PaCO2&50 mmHg时应给予持续低流量吸氧(FiO2&35%,1~3 L/min),此时一般不用面罩供氧。哮喘患者气道反应性增高,吸入的氧气应温暖、湿润,以免加重气道痉挛。 3.解除支气管痉挛 (1)糖皮质激素(GC): 1)作用机制:抑制气道炎症反应,降低气道高反应性,抑制速发性和迟发性变态反应,增强纤毛黏液清除功能,恢复β2受体的敏感性。 2)使用原则:GC一般4~6 h后才能发挥最大药效作用,应当早期、足量、短程、静脉给药。 3)使用方法:甲泼尼龙:40~80mg稀释后静脉注射。以后40mg,q4~q8 h,常用剂量为每日80~240琥珀酸氢化可的松:100~200 mg稀释后静脉注射,以后维持量静脉滴注,常用剂量为每日400~1 000 mg。无皮质激素依赖者,3~5 d直接停药,有皮质激素依赖倾向者,延长给药时间,待症状控制后口服给药,并逐渐停药。 4)注意事项:①避免以酒精为溶剂的氢化可的松,可导致气道的过敏反应而加重哮喘;②激素治疗失败主要因为剂量过少或应用过晚,原已接受激素治疗的患者,应增加剂最给药;③地塞米松抗炎作用强,半衰期长,对垂体-肾上腺轴抑制时间长,应避免使用或不长期使用;④急性期不良反应:感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡病加重甚至消化道出血、高血糖等。 (2)β受体激动剂: 1)作用机制:激活腺苷酸环化酶,升高细胞内cAMP/cGMP比值,抑制肥大细胞释放化学介质。降低细胞内Ca2+。舒张支气管;兴奋纤毛清除黏液作用。此类药物作用快、维持时间短。 2)使用原则:重症哮喘时多采用静脉给药,或通过呼吸机雾化吸入。 3)常用药物:①选择性β2一受体兴奋剂:沙丁胺醇(舒喘灵):水溶液雾化吸入,每次5 mg,每30 min1次,2 h后改为2~8 h 1次;或2~8μg/min静脉滴注。特布他林;0.25mg,皮下注射,或2~8μg/min静脉滴往。雾化吸入后5min内发挥疗效,1h达最高效应,维持时间为4~6 h。②肾上腺素:一般以0.1%溶液0.2~0.3 ml皮下注射,lO~15 min重复一次,或肾上腺素0.5 mg,加入500 ml葡萄糖液中静滴,总量一般不超过l mg。 4)注意事项:①静脉给药可引起严重低血钾,注意防治;②严重高血压、心律失常、近时期心绞痛者禁用β2受体激动剂;③就诊前岛受体激动剂过量使用,心率&12O次/min者不宜用;④剂量过大可引起肌颤,心悸、心动过速和胃肠道副反应;⑤长期使用可导致β2受体下调、“低敏”现象,停用l周,或联用GC可使之复敏。 (3)茶碱类药物: 1)作用机制:抑制磷酸二酯酶活性,增加细胞内cAMP浓度,并使细胞内钙离子减少,支气管舒张。此外还有强心、利尿、舒张冠状动脉、抗炎和兴奋呼吸中枢等作用。 2)常用药物:①氨茶碱:首剂负荷量为4~6 mg/kg,缓慢静脉注射(20~30 min),注射速度不超过0.25 mg/(kg.min),继而以0.5~1.0 mg/(kg?h),24 h总量小于l.0 g,静脉维持治疗2~3 d。②二羟丙茶碱(喘定):平喘作用较氨茶碱弱,但对心血管系统的副反应仅为茶碱的1/10,常用量为0.25~0.5 g加入生理盐水或葡萄糖液体中静脉滴注,每日总量小于 2.0 g。③多索茶碱:半衰期近2h,常用200mg,以25%葡萄糖注射液稀释至40 ml缓慢静脉注射,时间应在20min以上;也可将本品300mg加入5%葡萄糖输液或生理盐水输液100 ml中,缓慢静脉滴往。 3)注意事项:①主要副反应包括:消化道反应(恶心、呕吐等)、中枢神经系统反应(兴奋、烦躁、头痛、失眠等)和心血管反应(心悸、心动过速、心律失常等);②疗效和副反应与血药浓度呈正相关,重症哮喘患者血浓度需在有效浓度的上限才能奏效(15~20 μg/L),血药浓度&15μg/L部分患者出现毒性反应。一旦疑诊中毒反应,应立即停用,并补液、别尿,严重者透析;③某些药物(西咪替丁、大环内酯类药物等)可使氨茶碱在体内的浓度降低,而吸烟的患者其清除率增加。临床上注意与其他药物的相互影响,酌情调节剂量。 (4)硫酸镁 具有支气管解痉作用,提高FEV1。改善临床症状和体征,还具有抗心律失常作用,与β2受体激动剂或茶碱类药物合用,可起到相辅相成的作用。常用剂量:25%硫酸镁10~20 ml加入葡萄糖或盐水250 ml中,静脉滴注。肾功不全的患者避免应用。主要副反应为低血压和心率改变。 4.促进排痰 促进排痰、畅通气道,为重要治疗措施之一。 (1)纠正失水:参见第一篇第一章。 (2)呼吸道湿化:雾化吸入:生理盐水10ml,加入糜蛋白酶5mg,以溶解稠痰,利于排出;亦可加入异阿托溴铵(爱喘乐),以及激素如地塞米松、普地萘德等,每日至少3次。 (3)祛痰:重症哮喘发作应静脉用药,如氨溴素,常用量:300~1000 mg,分2~3次静脉滴注或静脉注射。 (4)情况允许时可用机械性排痰,如翻身拍背,叩背机排痰,或吸引器吸痰。 5.维持水、电解质和酸碱平衡 (1)水、电解质平衡:重度哮喘发作可造成患者不同程度的失水、血液浓缩,导致痰液黏稠,不易咳出和黏液栓形成,进一步加重气道阻塞。除鼓励患者口服摄入外,不足量静脉输注,初期2 h以800~l 000 ml/h的速度快速输注葡萄糖生理盐水,以达到及时稀释痰液的作用,每天摄液量应达2 500~3 000 mI。如临床上无明显脱水,则要避免补液过量,以避免水负荷过大和肺水肿的发生。应监测患者的出入量,由于大量应用激素和抗利尿激素分泌增加,患者可出现低钾、低钠,应及时纠正。 (2)酸碱平衡:重症哮喘发作时应监测患者的动脉血气以及电解质,以指导治疗。酸中毒时,支气管对解痉药物的作用受到抑制,需及时纠正以恢复支气管对解痉药物的敏感性。以呼吸性酸中毒为主者,应迅速降低PaCO2,以代谢性酸中毒为主者,应使用碳酸氢钠,血pH小于7.35,且伴有HCO3-下降即可作为补碱的指标。无条件作血气分析的单位,若患者出现气促,且尿pH持续低于6时,根据临床应考虑酸中毒的可能。 6.控制感染 呼吸道感染常为重症哮喘的诱因或并发症,并且相互促进,临床上对丁重症哮喘患者,应常规使用抗菌药物,尤其是患者有发热、脓痰、白细胞计数升高及中性粒细胞增多等提示有呼吸道细菌继发感染时需积极应用抗菌药物。在培养结果尚未检出前,经验性使用抗菌药物,可选用β-内酰胺类抗生素或大环内酯类抗生素加用氨基甙类抗生素,随后根据痰细菌药敏结果调整用药。参见相关章节。 7.机械通气的应用 药物治疗无效的重症哮喘患者。机械通气是有效的治疗手段,可大大降低患者死亡率。 (1)无创面罩机械通气:用面罩或鼻罩行机械通气,可减轻呼吸肌负荷,缓解呼吸肌疲劳,为平喘药物治疗发挥作用争取时间,从而使部分患者避免气管插管,但存在痰液引流不畅、湿化不理想等缺点。 1)通气方式:一般采用双水平气道正压通气(BiPAP)模式,通常使用自主呼吸/时间控制(S/T)双水平气道正压通气,设定呼吸频率为12~16次/min,吸气压力(IPPV)为14±6 cmH2O,呼气末正压(EPAP)4~12 cmH2O。应用BiPAP时,应监测呼出气潮气量(EVT),至少应保持在5~8 ml/kg,太小可发生肺不张,无论在系统中改变IPPV或EPAP,均应测定吸气峰压(PIP)。应注意受压区域的皮肤颜色变化,同时观察有无胃胀气,必要时可放置胃管行胃肠减压。 2)适应证:意识清醒,自丰呼吸稳定能与呼吸机配合的患者,并能有效咳痰。禁忌证:①自主呼吸微弱、昏迷;②严重感染,气道分泌物多,排痰困难;③严重低氧血症/酸中毒者;④误吸可能者;⑤合并其他***功能衰竭,如血流动力学不稳定,严重脑部疾病等;⑤精神紧张不合作者。 3)优点:可减少呼吸道感染,降低中耳炎和筛窦炎的发生,患者相对较舒服,但易于充气后引起胃内容物反流吸入,面部受压溃疡。患者的呼吸状态不如有创通气易于控制。 (2)有创机械通气: 1)指征:①呼吸浅快、浅慢,不规则,心率&140次/②血气指标进行性恶化:PaO2&60 mmHg(吸氧不改善)。PaCO2&50 mmHg是上呼吸机指征;③患者全身衰竭,尤其是呼吸肌无力收缩,无力排痰;④心跳或呼吸即将停止,出现肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症,应紧急行气管插管行呼吸机支持呼吸。纵隔气肿以及自发性气胸,应先行闭式引流或胸骨上窝处皮肤切开排气。 2)建立人工气道:重症哮喘患者接受机械通气治疗多数可在数天内脱机,因此应尽量避免气管切开,插管前应开始吸入高流量氧,甚至纯氧,以提高血氧饱和度,使括管更加安全。近年来对危重型哮喘气管插管的意见比较一致,主张经口插管,且放置相对大管径的气管导管。据体外测定,在气流量为120 L/min时,6.0 mm管径的气管内导管气流阻力是7.0 mm管径的2倍多。大管径的气管导管还便于吸引哮喘恢复期松动的黏稠的黏液栓,并能降低气道阻力。 (3)机械通气方式; 1)间歇正压通气(IPPV):重症哮喘患者机械通气开始一般使用容量控制模式(CV),以保证患者的通气量,减少呼吸功,降低氧耗,较快地改善通气。适度纠正高碳酸血症。由于哮喘患者气道阻力明显增加,IPPV可导致肺通气过度和胸内压增高,有引起气压伤和低血压的危险,临床上多采用控制性低通气的策略,即相对低潮气量(8~10 ml/kg)、低频率(10~14次/min)、高吸气流量(≥60 L/min)、长呼气时间(吸呼比≥1:3)和高吸入氧浓度(FiO2=0.4~0.5)。这样可使通气时的平合压、吸气末肺容量降低,仅吸气蜂压升高。而哮喘时由于气道阻塞和黏液栓形成,吸气压一般只作用于较大支气管而不是肺泡,从而可避免正压通气的不良影响和并发症。控制性低通气在减少患者自主呼吸功,提高动脉血氧分压的作用下,为避免增加气道压力伤的危险,允许PaCO2“适度”的高于正常,即容许性高碳酸血症(PHC)。暂时性的高碳酸血症(PaCO2&90 mmHg),不会对机体造成明显的危害,PaCO2多高的原则是不对机体产生严重的后果即为适度,当血pH持续低于7.2时,需要静脉滴注碳酸氢钠来纠正酸中毒。平喘抗炎药物发挥作用,气道痉挛缓解后,PaCO2即可恢复正常。应当注意,PHC是一种为避免常规机械通气并发症的妥协方法,若在不明显增加气道压力伤的前提下能使PaCO2达到正常,则不应容许高碳酸血症存在。 2)呼气末正压通气(PEEP):一般认为,哮喘患者存在动态肺过度通气和内源性PEEP(PEEP1),在肺过度充气的情况下应用PEEP可增加肺功能残气量而促发气压伤。但在常规机械通气疗效不佳时,加用PEEP可改变小气道“等压点”的位置,对缩窄的支气管起机械性扩张作用,进而降低肺泡内压和过度通气,同时减少PEEP的作用,减轻呼吸肌负荷,降低气道阻力。因此。哮喘患者机械通气时加用PEEP,反而可使吸气压降低,对循环影响减小,肺过度通气减轻。PEEP过小无益,过大又可加重病情,临床上多以能够使PaO2提高到60 mmHg所需的最小的PEEP即是最恰当的PEEP,亦有作者认为能够使吸气压最大限度降低的PEEP值就是患者所需的,通常不超过20 cmH2O,而且PEEP应小于PEEPi,一般PEEP值设定为所测定的PEEPi的70%左右。应用PEEP时应严密监测动态肺过度通气和PEEPi是加重还是减轻,呼吸音是否加强,喘鸣音是否减少,若观察30min无效则应弃用。 3)麻醉镇静药物在重症支气管哮喘机械通气治疗中的作用:对于烦躁不安患者,易产生人机对抗,可予以地西泮10 mg静脉推注,必要时可重复使用,若需较长时间镇静,可予以异丙酚0.4~5 mg/(kg.h)静脉微泵给药或使用咪唑安定或配合使用***等。镇静程度应控制在Ramsay评分3~4分。肌松药物应尽量少用,哮喘患者一般会应用皮质激素,若同时应用大剂量肌松药,易引起肌病,导致脱机困难。应仔细观察患者病情的变化和各种指标的监测,严防呼吸机故障或人机脱离,对使用麻醉剂的患者更应注意吸痰。 4)人工气道的管理:应掌握指征按需吸痰,频繁吸痰对气道形成刺激,并可增加气道感染的机会,可根据痰液黏滞度(不沾吸痰管且易于吸出为I度,沾吸痰管但易于冲净为Ⅱ度;沾吸痰管且不易冲净为Ⅲ度)湿化气道。除呼吸机加湿加温外,应向气管导管内每2~4 h滴入3~5 ml生理盐水。 5)机械通气的撤离: ①撤机指征:自主呼吸有力,呼吸音正常,气道压力以及动脉血气恢复正常。 ②撤机的基本条件: A.纠正机体的病理生理状态:维持水电酸碱平衡、营养状态改善、心功能改善。 B.患者思想准备:机械通气时间较长的患者容易产生依赖心理,患者呼吸稍感费力即可能产生恐慌或畏惧感,导致脱机失败,因此,停机时必须取得患者的配合。 C.撒机时机的掌握:A.哮喘及其诱发因素基本控制;B.生命体征稳定:C.肺功能:最大吸气负压&25 cmH2O,自主呼吸频率&25次/min,静息每分钟通气量(MV)&10 L分,潮气量&5 ml/E.动脉血气:鼻导管吸氯&4 L/min,PaO2&60 mmHg,pH&7.30,PaCO2恢复到缓解期水;F.心率&100次/min,停机后心率上升在20次/min以下。 ③常用撤机的方法:常用同步间歇指令通气(SIMV)加上压力支持通气(PSV)进行脱机过度。逐渐下调IMV频率和降低支持压力,当IMV下调至6次/min,PSV压力降至6 cmH2O,PEEP为0,FiO2&40%时,若患者耐受良好,且能稳定呼吸2~4 h即可脱机。拔管前30min可静脉注射地塞米松5~10mg或琥珀氢考100~200mg,尽可能吸尽口腔、咽部以及气管内分泌物,拔管24 h内保留胃管鼻饲,避免进食误入气管。 8.关于氰一氧混合气体的应用 重症哮喘患者气流速度增快,可形成涡流,而涡流在气道内的阻力增大。氦气为惰性气体.其质量为宅气的0.14倍,氧气的0.12倍,其动态黏滞性比氮气高,存气道中主要呈层流,从而降低气道阻力,减少呼吸功、氧耗量及CO2产量,防止呼吸肌疲劳的发生。氦--氧混合气体还能促进CO2的弥散,改善肺内气体分布。使用方法;通过面罩吸入氦一氧混合气体,流速12L/min,氧浓度一般为25%~40%。吸入氦一氧混合气体可使部分患者避免机械通气。在机械通气时,氦一氧混合气体可用于常规通气治疗效果不佳的患者。随着氦气的价格降低,氦一氧混合气体吸入治疗重症哮喘有望得到推广。 9.控制并发症 (1)低血压:危重型哮喘患者机械通气时发生低血压较常见,主要是因为肺动态充气过度、镇静药物、气胸以及心律失常或其他原因,低血容量可加重各种原因引起的低血压。低血压的发生机制与胸膜腔内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张使肺血管阻力增加有关。在治疗开始时应以呼吸暂停试验来排除动态过度充气,若血压改善,中心静脉压降低,则强烈提示动态壳气过度是低血压的原因,应该减慢通气频率。同时应当补充血容量。 (2)气胸及纵隔气肿:重症哮喘患者发生气胸最常见原因是机械通气引起的过高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外,应立即行胸腔闭式引流。 (3)其他:应注意乳酸酸中毒、心源性哮喘、肾功能衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等并发症。
《内科急症》 梅冰主编
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无需注册,即可提问,您的问题将由三甲医生免费解答。十种最常见治疗哮喘的药
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十种最常见治疗哮喘的药。现在患哮喘的人是越来越多,药物的剂型就是应用药物的途径。现在一般常用的药物剂型包括:口服药物、口含片、吸入剂、肌肉注射、静脉注射、直肠栓剂、皮肤外用制剂等等。下面专家给大家详细讲讲十种最常见治疗哮喘的药有哪些? 治疗哮喘的常见药: 1、糖皮质激素. 糖皮质激素是目前最有效的抗炎药物。吸入型糖皮质激素是长期控制哮喘的首选药物,其优点是通过吸入,药物直接作用于气道黏膜,局部抗炎作用强,全身不良反应少。但通常需要长期、规范吸入才能起预防作用。在哮喘急性发作时应先吸入&2受体激动剂,随后吸入糖皮质激素。对于季节性哮喘发作的患儿,可在预计发作前2~4周开始持续、规则地吸入糖皮质激素。 目前上市的药物有丙酸倍氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松3种,其中后两种的全身不良反应较少,而作用较强。其剂型可分3类:压力定量吸入气雾剂、干粉吸入剂和雾化溶液。另外,还有口服给药和静脉给药两种方式。 2、&2受体激动剂. &2 受体激动剂是目前临床应用最广的支气管舒张剂,尤其是气雾吸入广泛用于哮喘急性发作的治疗。 短效&2 受体激动剂中常用的有沙丁胺醇和特布他林。吸入给药,包括气雾剂、干粉剂和雾化溶液,可直接作用于支气管平滑肌。其平喘作用快,通常数分钟内起效,疗效可维持4~6小时,是缓解哮喘急性症状的首选药物,也可作为运动性哮喘的预防药物。药物过量或不良反应包括心悸、骨骼肌震颤、心律紊乱和低血钾症等,应按需使用。沙丁胺醇每次吸入100~200微克;特布他林每次吸入250~500微克,但不宜长期单一使用。若1天用量超过4次或每月用量&2罐气雾剂时应在医师指导下使用或调整用药。对症状较轻的病例也可采用口服给药的方法。长期应用短效&2 受体激动剂(包括吸入和口服)可造成药物疗效下降,停药一段时间后才可恢复。 长效&2 受体激动剂的作用强而持久,每次用药可达10~12小时,与糖皮质激素联用可减少后者用量,具有协同作用,还不易产生耐药性,对心血管作用极少。多用于预防夜间哮喘发作,有以下几种类型: 沙美特罗,可经气雾剂或碟剂装置给药,吸入30分钟后起效,维持12小时以上;福莫特罗,可经气雾剂等形式给药,吸入3~5分钟起效,维持8~12小时;盐酸丙卡特罗,口服后15~30分钟起效,维持8~10小时;口服班布特罗后作用持久,可每日1次,睡前服用。 目前推荐联合吸入糖皮质激素和长效&2 受体激动剂治疗哮喘,联合应用具有协同抗炎和平喘作用。 3、茶碱. 具有舒张气道平滑肌、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。用于长期控制时,主要协助吸入型糖皮质激素抗炎,多用于预防夜间哮喘发作和夜间咳嗽。常见的不良反应有恶心、呕吐及心律失常、血压下降等。 4、抗胆碱能药物. 止喘作用比&2 受体激动剂弱,起效也较慢,但长期使用不易产生耐药性,不良反应少。常与&2 受体激动剂合用,使支气管舒张作用增强并持久。 5、白三烯受体拮抗剂. 白三烯受体拮抗剂是一类新的非糖皮质激素抗炎药,常用药物为孟鲁司特、扎鲁司特等,常与吸入型糖皮质激素联合应用治疗哮喘患儿,可以减少糖皮质激素的剂量,并提高吸入型糖皮质激素的疗效。该药耐受性好、副作用轻、服用方便。 6、肥大细胞膜稳定剂. 肥大细胞膜稳定剂包括色甘酸钠,是一种非皮质激素类抗炎药,适用于轻度哮喘的长期治疗。也可作用于预防运动性哮喘,防止干冷空气等诱发的喘息发作。副作用极少,可长期安全使用。 7、抗组胺药物. 抗组胺口服药物包括西替利嗪、氯雷他定、酮替芬等,这类药物一般不推荐给儿童使用。 8、特异性免疫治疗. 由于过敏是引起哮喘的主要原因,在无法避免接触变应原或药物治疗无效时,可以考虑针对变应原的特异性免疫治疗。对花粉或尘螨过敏者可以采用相应变应原提取物作脱敏治疗以缓解哮喘发作。 9、免疫调节剂. 因反复呼吸道感染诱发哮喘发作者可酌情加用。 10、中药. 虽说中药的应急治疗作用不太明显,但有时可作为辅助或预防治疗方法。 控制和缓解哮喘的药物种类很多,具体应用原则应由有经验的医生决定。在医生指导下,可以在家维持治疗。如果家长在自身经验的基础上,不能使孩子的病情得到控制,就应带孩子到医院接受正规治疗。 以上就是&十种最常见治疗哮喘的药&的相关内容介绍。虽然一种药物的作用机理相同,但制成不同剂型后,使用范围就已限定。比如:口服药物不能通过直肠给药;皮肤外用药物不能经口服用药;只许肌肉注射的药物不能经静脉给药。所以,家长在给孩子选择用药时,既要注意药物的种类、剂量、使用方法,还要注意药物的剂型。
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支气管哮喘常用药物治疗
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支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。 国外支气管哮喘患病率,死亡率逐渐上升,全世界支气管哮喘者约1亿人,成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%,儿童达3%。 哮喘治疗的目标是达到并维持哮喘临床控制,而且大多数患者可通过药物治疗实现这一目标。 哮喘管理方案应包括5部分: 1、建立医患合作关系。 2、确定并减少危险因素暴露, 3、评估、治疗和监测哮喘, 4、处理哮喘急性加重, 5、特殊情况(哮喘患者妊娠、手术、合并鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、呼吸道感染及职业性哮喘、胃食管反流、阿司匹林诱发哮喘和过敏反应)的管理。 通过采用医患合作制定的药物干预策略,大部分患者可以达到该目标。治疗的调整是由患者哮喘控制水平驱动的一个循环。如果目前的治疗方案不能使哮喘得到控制,应该升级直至达到哮喘控制为止。当哮喘维持控制至少3个月时,治疗方案可以降级。 常用药治疗如下: 1.控制药物 (1)吸入型糖皮质激素(ICS):是最有效的抗炎药物和控制哮喘气道高反应性,最有效的药物,能减轻哮喘症状,改善肺功能,提高生活质量,降低死亡率。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。大多数患者使用相对低的剂量即有疗效。吸烟可降低机体对ICS的反应,吸烟者可能需要增加剂量。 主要种类有倍氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松等。其中布地奈德是普米克都保的主要成分。适用于需使用糖皮质激素维持治疗以控制基础炎症的支气管哮喘患者 ;也适用于慢性阻塞性肺病患者(COPD),常规使用本品都保可减缓COPD患者FEV1的加速下降。副作用有:口干、口咽念珠菌感染、声音嘶哑等。通常于每次用药后反复清漱口咽部,可预防或减轻副作用。 (2)白三烯调节剂:为治疗轻度哮喘的控制药物之一,目前常用的药物为孟鲁司特。白三烯调节剂有轻度支气管扩张作用,能缓解症状,改善肺功能,减少哮喘急性发作。阿司匹林哮喘对该药反应良好。该药单独作为控制药物疗效不如ICS,对于中重度哮喘,与ICS联合使用,可减少ICS剂量。 (3)吸入型长效&2受体激动剂(LABA):包括沙美特罗和福莫特罗。LABA不能减轻哮喘的气道炎症,故不作为单一治疗药物。当中等剂量ICS单独应用不能达到哮喘控制时,首选ICS与LABA联用,可使更多患者更快达到哮喘控制。联合剂型更方便,依从性更好。 (4)茶碱:小剂量有一定抗炎作用,作为控制药物疗效有限,可作为单独应用ICS未达到控制时的附加药物,但疗效不如附加LABA。 (5)全身糖皮质激素:未控制的重度哮喘患者可能需要长期(>2周)口服糖皮质激素医学教|育网搜集整理,但必须注意使全身副作用最小化。哮喘患者长期应用ICS的治疗指数(疗效/副作用)优于全身糖皮质激素。长期应用时口服制剂优于胃肠外给药。 (6)抗IgE抗体:限于治疗血IgE水平增高者,适应证为经ICS治疗未达到控制的重度变态反应性哮喘。 2.缓解药物 (1)吸入型速效&2受体激动剂:可用于缓解哮喘急性加重时的支气管痉挛,预防运动诱发的支气管痉挛。常用沙丁胺醇或特布他林定量气雾剂。当急性加重,应用此类药物疗效不理想时,提示需短期口服糖皮质激素。 &2激动剂的优缺点 优点:起效快. 有抗炎作用. 不足:不能减低COPD气道迷走神经张力. 快速耐受性. 反跳性支气管收缩. 心血管系统副作用大. 有增加支气管对组胺,乙酰甲胆碱的敏感性的趋势。 推荐:在使用M受体阻断剂还不能完全解决问题时的有效补充,或与M受体阻断剂一起联合用药。 (2)全身糖皮质激素:可防止哮喘急性发作加重,降低死亡率。首选口服剂型,如泼尼松或泼尼松龙。 (3)抗胆碱能药物:主要有异丙托溴铵,为M受体阻滞剂。其气雾剂作用比短效&2受体激动剂慢,但持续时间长。哮喘急性加重时可与吸入型速效&2受体激动剂联合应用。长期吸入异丙托溴铵可改善COPD患者的症状。噻托溴铵选择性作用于M3和M1受体,为长效抗胆碱药,作用长达24h以上。长期吸入可增加深吸气量,改善呼吸困难,提高运动耐力和生活质量。 M受体阻断剂的优点与不足: 优点:是唯一可以减低气道迷走神经张力的支气管舒张剂,支气管 舒张作用最强。 维持时间长 安全性高,对心血管影响小 长期使用无耐药性 不足:起效时间略慢于B受体激动剂 推荐:是ATS,ERS等呼吸学会的COPD GUIDELINE推荐的第一线用药,并推荐规则使用。 注:COPD患者气道神经末梢暴露,气道刺激物及炎症介质均会激活迷走神经兴奋,在COPD气道中,很少有引起支气管收缩的介质释放,迷走神经张力可能是唯一的可逆因素,这也能解释为什么M受体阻断剂的支气管舒张作用比其他支扩剂强的原因。 正常气道有一定的胆碱能张力, 使得气道处于轻微的收缩状态,且对抗胆碱能药物有轻微反应。 在COPD,气道狭窄,同样程度的胆碱能张力对气道阻力会产生更大的效应。 相对而言,抗胆碱能药物就会产生更大的支气管舒张效果。 在COPD, 胆碱能张力可能是气道狭窄的主要可逆因素。 (4)茶碱:短效茶碱可缓解哮喘症状。控释茶碱血药浓度稳定,作用时间长,不易医学教|育网搜集整理出现药物副作用,可用于控制哮喘的症状,尤其是夜间症状。静脉注射用于重、危症哮喘。血茶碱浓度>5mg/L即有治疗作用;>15mg/L时不良反应增加。 机理: 抑制磷酸二酯酶,提高cAMP。 拮抗腺苷受体的作用 增强呼吸机的作用。 增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 副作用:主要有胃肠道反应,心血管症状和兴奋性呼吸中枢,治疗范围的血药浓度为6-15ug/ml
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