HHBBxx诱导IIPP--1100表达上调增加外周血单个核細胞的趋化性 趋化实验结果表明相比转染对照质粒，转染了HBx,F-κB p50 或F-κBp65 真核表达质粒的HepG2 细胞上清液对外周血单个核细胞的趋化活性增加加叺抗 IP-10 的中和抗体后能减弱其对外周血单个核细胞的趋化。加入了F-κB 的抑制剂 S50 后能减弱转染HBx 的细胞上清诱导外周血单个核细胞的趋化性。 【结论】本课题研究证明HBV 阳性的肝癌组织中IP-10 的mRA 和蛋白表达水平 均显著高于HBV 阴性肝癌组织以及肝血管瘤的正常肝脏组织提示在HBV 感染的 肝脏組织中IP-10 的表达可能在HBV 诱导的肝脏炎症损伤中起着重要作用。在此基 础上进一步通过转染了编码HBV 不同蛋白基因的HepG2 细胞模型探讨了HBV 诱导IP-10 表达嘚机制，研究证明病毒蛋白HBx 可诱导炎性趋化因子IP-10 表达增 加其机制为病毒蛋白HBx 通过激活TRAF2/TAK1/F-κB 信号通路，从而导致IP-10 启动子的转录激活IP-10 的表达增加。由此推测HBx 诱导的IP-10 等趋化因子的 表达增加，趋化炎性细胞的浸润可能在导致肝脏免疫损伤中起重要作用 【关键词】HBx 蛋白; IP-10;启动子;