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有一种产品叫“电子烟”,有一种雾化器叫Aspire
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摘要 : 时间没有等我,是你忘了带我走,我左手里是过目不忘的雾化器,右手里是Aspire不断翻阅的历史。每个人都是一个国王,在自己的世界里;在雾化器的世界里有一个皇帝叫Aspire。品牌丨Aspire 编辑丨小二在电子烟刚出生的
品牌丨Aspire
编辑丨小二在刚出生的那个年代还没有雾化器,我们熟知的电子烟是一个小烟弹和细细的电池杆,外观纯粹的和香烟傻傻分不清。EGO电子烟的出现改变了人们对电子烟的初生代看法,“原来,这东西是要加油的,还有雾化器的。”这时候我们慢慢知道了一个品牌Aspire!Aspire丨CE4雾化器CE4 雾化器▶CE4雾化器改变了许多人对电子烟的习惯用法,使用电子烟不再是插上烟弹就吸,需要给电池充电,需要添加烟油;步骤虽变繁琐,但却越来越实用。也许现在谈到CE4你们会觉得很垃圾,但不得不承认的是它是储油雾化器的鼻祖。Aspire丨鹦鹉螺雾化器鹦鹉螺雾化器▶鹦鹉螺本是海洋软体动物,仅存于印度洋和太平洋海区,在地球已经历数亿年演变,被称为海洋中的“活化石”。没错,就像身为海洋生物的“活化石”一样,Aspire鹦鹉螺雾化器一经推出就震撼了整个电子烟届。它是首个使用不锈钢金属与耐热玻璃精工制作而成的雾化器,金属感与晶莹兼具的外观,精致到让人过目不忘(导致很多仿品的出现),5毫升的超大容量让懒于频繁注油的用户爱不释手,还有,还有它那独树一帜的口感还原纵使发展到现在也是名列前茅。现在人们戏称它“螺子”、“口感之王”。Aspire丨亚特兰蒂斯亚特兰蒂斯▶“大烟雾,舍我其谁”,在推出口感王者后,Aspire又推出了“烟雾之后”—亚特兰蒂斯。Aspire亚特兰蒂斯雾化器一登场便掀起一股“低阻风”,引领了低阻值大气流雾化器时代的新 潮流。它将低阻值融入到底部垂直雾化芯技术中,让大气流大烟雾爱好者无需自己动手便可享 受至纯的口感,呼出云朵般浓密的烟雾。“极简操作,极致体验”的生产宗旨也越来越流行。Aspire丨亚特兰蒂斯二代▶“1代是我哥,我是富2代”,2代是同一娘胎出的产物,只不过2代比1代更为优良。亚特兰蒂斯2代是在1代的基础上进行了全新升级的大气流雾化器。它改进了气流调节系统,加大容量至3毫升,并别出心裁地在烟嘴部分增加了气流调节阀以便帮助冷却用 户吸入的烟雾并降低烟嘴的温度。雾化芯使用日本有机棉,不仅健康安全,产生超大烟雾量的同时还可带来更加纯净的口感。Aspire丨亚特兰蒂斯三代亚特兰蒂斯小巨人▶“不要叫我3代,叫我小巨人”,有容乃大是为‘巨’;亚特兰蒂斯小巨人是在亚特兰蒂斯的基础上进行了全新升级的大气流雾化器。它改进了气流调节系统,加大容量至5毫升,同样在烟嘴部分增加了气流调节阀以便控制吸入烟雾的热量。Aspire丨法螺 Triton法螺 Triton▶这是Aspire又一次技术革新的开始,这时候已经进入电子烟温控时代,“温控”代表更安全、更健康。Aspire第一次将烟雾与口感结合在一个雾化器上,采用独特的多维度进气模式,配备有0.4欧与1.8欧雾化芯,同时满足顾客烟雾与口感需求,“想抽啥就换啥”。而且针对市面上雾化器漏油事件将雾化器注油方式改为顶部注油并开创锁油模式,顶部锁油环需调节到吸嘴部分才能吸哟!Aspire丨海神 Triton2海神 Triton2▶“一应俱全,只为您”,就像介绍语说的,一应俱全,海神继承了法螺顶部注油以及多功能的特点,并在此基础上进行了改进升级的雾化器。它全新易***的设计使您可以非常容易地清洗雾化器,全新的结构也更好的避免了冷凝,将溢油拒之门外。除了搭配有1.8欧口感芯和0.15欧温控型以外,海神还增加了0.5欧的复合雾化芯,据说,全能一般都很“任性”!Aspire丨克雷托雾化器克雷托▶“雾行者,无雾不行”,当然不行,没有雾消费者还不找你呀?Aspire克雷托再一次革新了低阻值大烟雾雾化器的设计理念,成为一代“雾行者”,它取消了顶部衔接管设计, 而将之与雾化芯融为一体,超大体积的雾化芯可引入大量的气流来释放浓厚的烟雾与至纯的口感。克雷托极简的 仓体结构易***清洗,顶部注油设计也增加了使用的便利性。并且在DIY横行的雾化器界,Aspire终于忍不住出了RTA版,小编表示准备随时入坑!
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各位看官大家好,又到了浮云唠唠叨叨时间,继上次玫瑰测评之后留下的伏笔今天终于揭
终于等到T8批量上市,本人新手,没有大神的渠道可以早过上市搞到产品评测。义项指多义词的不同概念,如的义项:网球运动员、歌手等;的义项:冯小刚执导电影、江苏卫视交友节目等。
所属类别 : 演员
矢野浩二,日出生于日本大阪市,在中国发展的日本籍影视演员,主持人。 2000年首次参演中国电视剧《》。 日,加入湖南卫视综艺节目《》做主持人。2011年,获得《》颁发的”2010全年最优秀的外国艺人“奖,成为首位获得此奖的日本人;同年十月,在日本出版了个人日文自传《大陆俳优》。 2012年出演电视剧《》,饰演。2013年,在张承执导电影《》中饰演浩二;同年,矢野浩二出演日本电影《》,饰演。
职业: 演员
血型: O型
星座: 水瓶座
身高: 175cm
体重: 65kg
其他作品: 《记忆的证明》冈田、《小兵张嘎》斋藤、《狙击手》芥川
获奖 0 次,提名 0 次&&&&获奖效率值:0%
个获奖演员中
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获得各奖项数值对比
相关奖项知识
以上图表基于2015年8月前的数据统计。对于有异议的信息(如年龄、血型、影片等)可完善相应词条内容,以对数据进行改善和质量提升。
矢野浩二在19岁高中毕业之后,在大阪的一个里做调酒师,之后加盟了的太阳音乐公司。
2000年,在日本电影《》第四部《》中,扮演一个话剧演员。同年,矢野浩二经人介绍第一次来到中国拍摄华谊兄弟投资的《》,饰演川岛。2001年,矢野浩二来到北京,到北京语言文化大学学习汉语。也是这一年,矢野浩二开始在中国发展演艺事业。同年,在电视剧《》中扮演明治天皇,这是他在中国的第一个“鬼子形象”。2003年,矢野浩二的朋友把他介绍给了导演杨阳,在杨阳执导的电视剧《》中饰演两个角色冈田和青山洋平。2004年,出演电视连续剧《》,矢野浩二在剧中饰演日本军官冈村。日,加入湖南卫视综艺节目《》做。到2012年9月,由于‘’钓鱼岛事件‘’,暂停了矢野浩二在《》节目中的录制工作。2009年,矢野浩二在导演的上海谢晋影视公司筹备和策划的话剧《清凉寺钟声》中饰演男主角。2011年,被中国人民日报旗下的环球时报颁发2010全年最优秀的外国艺人奖,该奖也是首次颁发给日本人 。2012年4月,参与电视连续剧《》的拍摄,在剧中饰演胡凡。9月6日,在“2012中日交流博览会”中,矢野浩二作为此次博览会执行委员,不但在开幕式中演讲,而且单独举办了一场个人脱口秀。2013年,与、合作主演执导的电影《》,饰演浩二[5]同年,出演日本电影《》,饰演张永福。日,在播出的抗战剧《》中饰演西里俊治。11月,与、、、联袂主演的谍战剧《》在地方台播出,矢野浩二在剧中首次饰演中国人,挑战***地下党一角。2015年8月,日本外务省公布了2015年度外务大臣表彰获奖名单,一直活跃在中国荧屏的著名日本演员矢野浩二荣获此奖。
矢野浩二已经与一个重庆女孩结婚。日,矢野浩二的女儿诞生,他也给女儿取名心月。
上映时间剧名扮演角色导演合作演员2013张永福2014最佳嫌疑人浩二张承,2012《》山崎张力、姚橹、2011《色殇》杨翼、、2011《疯狂的GPS》藤井林子皓、2011《》美元大雾郭帆,,2010《非常盗》山崎2010《东风雨》成海岸、、竹本孝之2009《》王麻子、、、、2007《》, , 2000《午夜凶铃之真相大白》话剧演员、雅子、若松武
参演电视剧
首播时间剧名扮演角色导演合作演员2014西里俊治,,,,,,,,2014秋山太郎,马中轩,,2012《盛宴》胡凡欧阳升、、 2012《浮沉》土井2011《》未知张一蓓RTA、、2011《养母》程南山温成林2010《香草美人》清水侯明杰、、2010《》大野谢洪2010《》岩本2009《》小岛次郎黄文利、郭金、颖儿2008《狙击手》芥川、、、、毛孩2007《天天好生活-走进杏林》白石江2007《热浪岛》村、、、2007《》远藤谦一安健2007《追梦》原田正男顾晶、、舒耀暄、2006《红衣坊》川上正雄苏舟、金舸、、董洁、、、2006《大刀》三岛川夫刘 威2005《》阿部健雄陈剑飞、、、博弘2004《铁道游击队》冈村、、、、张亚2004《》多田2004《》未知;, ;, ;2004《》未知滕华?、程樯;, ;, ;2003《》斋藤徐耿、2003《》冈田、青山洋平、、2002王奕开,,2001,,,,,2000女保安员二层堂雪的虚荣心***2000,,,1999丸太1999,霞凉子***1999孩子们的雨伞藤武雄1999耀眼的季节庄司1999井上***1999纯情***若村守1998圣者之行进***吉田健,,那须淳,,,碇矢长介1998恶名兄弟,田辰夫
歌曲名称(歌曲说明)发行时间Tonight(合作者:东来东往、)2007
矢野浩二凭借其时而温文尔雅,时而风趣的性格赢得了越来越多中国观众的认可和喜爱。(腾讯网评)矢野浩二在《》中首次出演***角色,他在剧中不仅全新诠释了为国弃家、忠诚勇敢的地下党员形象,也完美演绎出血浓于水、催人泪下的至爱亲情。(中国网络电视台评[)他是一名很有实力的,,在中国他不仅参加电影、电视剧的拍摄,还经常受邀参加娱乐和综艺节目,并且还出了个人的单曲,可谓全面发展,是艺人里比较出类拔萃的多面手。(新浪网评)
2014 张承 苏有朋、陈乔恩、林俊贤
2010 柳云龙 柳云龙、范冰冰、李小冉
2011 郭帆、 李阳 房祖名、王子文、姜武
2012 张力 邢佳栋、矢野浩二、李?
2010 刘猛 庹宗华、侯勇、于震
2008 高希希 刘孜、佟大为、于滨
2012 侯明杰 刘威葳、倪大红、谢君豪
2012 滕华涛 张嘉译、白百何、王志飞
2007 连奕名 连奕名、刘威、王奎荣
2004 王奕开 连奕名、郭柯宇、何中华
2009 黄文利 于荣光、郭金、矢野浩二
2011 温成林 王雅捷、高云翔、逯军
2011 谢洪 连奕名、陈国坤、矢野浩二
2006 滕华涛 任泉、刘威、赵子琪
3. 综艺节目
2014 汪涵、 欧弟、 田源
2014 汪涵、 欧弟、 田源
2011 矢野浩二、 张含韵、 杨迪 NoNo、袁野、梁静茹
2013 左岩、 华少、 张含韵
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矢野浩二影视作品别名:小儿Ⅳ型肾小管酸中毒
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小儿全远端型肾小管酸中毒简介
小儿全远端型肾小管酸中毒的病因
  一、发病原因  几乎所有Ⅳ型RTA均继发于其他疾病,罕见有原发性者,常见继发性病因有:  1、单纯醛固酮缺乏:如失盐性先天性肾上腺增生,醛固酮缺乏症,艾迪森病等。  2、慢性肾脏疾病伴肾素和醛固酮分泌不足:如糖尿病肾病,紫癜性肾炎,镰状细胞肾病,肾硬化,间质性肾炎等。  3、急性肾小球肾炎伴肾素和醛固酮分泌不足。  4、肾小管对醛固酮反应性降低:如婴儿原发性假性醛固酮缺乏,继发性假性醛固酮缺乏(包括婴儿尿路梗阻,婴儿肾静脉血栓形成,氯分流综合征即Gordon综合征)。  5、药物和毒素:补充氯化钾过多,使用过量保钾利尿剂,肝素,前列腺素抑制剂等。  二、发病机制  醛固酮是调节Na+-K+和Na+-H+交换的主要内分泌激素,当醛固酮不足或肾小管对醛固酮反应性降低时,Na+-K+和Na+-H+交换减少,肾小管对Na+重吸收减少,HCO3-丢失增多,泌H+,排K+障碍,因而出现高血钾性酸中毒。
小儿全远端型肾小管酸中毒的症状
  能够引起RTA的致病因素和原发病很多,当有这些因素存在或发生作用时,出现高氯性代谢性酸中毒,小儿生长发育落后,厌食,恶心,乏力,多尿烦渴及尿比重低或脱水,轻度肾功能减损即出现了严重的骨病,患儿有顽固性佝偻病,年长儿也可出现佝偻病,病理性骨折,出现肾钙化或肾结石症,常有一定程度的肾小球功能受损,但本病往往在慢性肾功能不全出现前即有高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症,肾小球滤过率降低[但通常GFR>20ml/(min?1.73m2)],而且GFR下降难以解释酸中毒程度,临床上常有原因不明的低钾或高钾血症,高钾血症可致心律失常或心肌麻痹,如果发生低钾血症可引起肌肉无力,腱反射减弱和瘫痪,血生化和尿pH测定证实有酸中毒及碱性尿,因肾小管酸化功能障碍,有反常性碱性尿或经常性碱性尿,尿一般pH≥6.0,人体新陈代谢的总趋势是产酸多于产碱,成年人普通饮食,每天净产生非挥发性酸(主要来源于蛋白质)1mmol/kg(BW)左右,所以,尿液一般都呈现一定程度的酸性(pH5.0~6.0),仅在食用大量蔬菜和水果后或服用碱性药物后,才呈现一过性碱性尿,而患儿在基础代谢下,尿pH仍≥6.0。
小儿全远端型肾小管酸中毒的检查
  1、尿酸化试验:常有一定程度的肾小球功能受损,但本病往往在慢性肾功能不全出现前即有高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症,江永娣等认为尿酸化试验是诊断RTA首选的筛选试验,治疗后数年仍阳性,40/115例是通过检查该化验发现RTA的。  2、肾小球滤过率降低:通常GFR>20ml/(min?1.73m2),而且GFR下降难以解释酸中毒程度。  3、尿检:如微量蛋白,Tamm-Horsfall糖蛋白均能反映小管间质损害,无糖尿,氨基酸尿,高磷尿症等近端肾小管的功能障碍,酸中毒时,尿可呈酸性,但尿氨仍然减少,尿HCO3-排量极少或无,在血HCO3-浓度正常时,尿HCO3-排量常增多,尿NH4+明显降低,尿钾减少,尿HCO3-排出量增加,尿氨生成减少。  4、血生化:血生化改变与pRTA类似,血Cl->105mmol/L,pH<7.35,HCO3-<22mmol/L。  5、其他:抗肾集合管抗体(+),提示免疫性疾病,本病通常不出现肾钙化与肾结石,骨损害仅见于尿毒症患者,影像学检查心电图检查和B超检查等,有相应发现,可助诊断与鉴别诊断。
小儿全远端型肾小管酸中毒的诊断
  诊断小儿全远端型肾小管酸中毒具备下述4项可确认:  ①高血氯酸中毒;  ②高血钾;  ③尿pH能降到5.5以上;  ④血清肌酐和尿素氮轻度增高。  1、诊断线索:  (1)熟悉RTA的病因:有能够引起RTA的致病因素和疾病存在时,要时刻注意肾脏的酸化功能,动态观察有关临床与实验指标,以防漏诊,对不完全性肾小管性酸中毒的诊断来说,这一点尤为重要,不完全性TRA虽然临床上无显著高氯性代谢性酸中毒,但其潜在的危害性不容忽视,其引起的低钾血症可致患儿猝死。  (2)把握RTA的线索:临床上遇有下列异常时,应及时做有关检查,以明确有无RTA:  ①原因不明的低钾或高钾血症;  ②尿pH经常≥6.0;  ③慢性肾功能不全肾小球滤过率>20ml/min时,即出现显著的代谢性酸中毒;  ④轻度肾功能减损即出现了严重的骨病。  2、定性诊断:遇有RTA的诊断线索后,辅助检查有下列异常时,RTA多可确诊。  (1)反常性碱性尿或经常性碱性尿:一般人体尿液pH为5.0~6.0,食用大量蔬菜,水果,或服用碱性药物后可呈现一过性碱性尿,为排除干扰因素,嘱患者清晨空腹状态第2次留尿送检,如基础代谢下尿pH仍≥6.0,则提示肾小管酸化功能障碍,酸中毒状态下,尤其是伴有低钾血症时,正常的肾脏能高度酸化尿液,使尿pH降至5.5以下,如酸中毒时,尿pH仍>5.5,则提示肾小管酸化功能障碍(RTA),但在判断尿pH的临床意义时要注意下列几种情况:  ①Ⅱ型RTA患者:血浆HCO3-浓度下降至肾脏HCO3-重吸收阈值以下,尿中HCO3-就不会增加,这时无反常性碱性尿;  ②不完全性RTA患者:不进行酸负荷试验时,尿pH大多正常;  ③胃肠道HCO3-丢失:胃肠道HCO3-丢失引起的高氯性代谢性酸中毒,常同时伴有缺钠,这时可因远端肾单位管腔内N+缺乏,皮质集合管内Na+依赖性H+,K+排泌受阻,尿液因而不能正常酸化,使用呋塞米或硫酸钠负荷后,可使尿pH下降至5.5以下,  ④选择性醛固酮缺乏症:由选择性醛固酮缺乏症引起的Ⅳ型RTA,因肾单位酸化功能障碍较轻,酸中毒时尿pH可下降到5.0~5.5之间。  (2)高氯性代谢性酸中毒:血HCO3-浓度降低,血气分析提示代谢性酸中毒,血Cl-浓度增高,血清阴离子间隙(Na+K+-Cl--HCO3-)正常,伴或不伴钾代谢异常,排除非肾性酸中毒致病因素(尤其是胃肠道HCO3-丢失)后RTA可以确诊,不完全性RTA血HCO3-,Cl-及AG基本正常,但可出现低钾或高钾血症。  (3)尿液阴离子间隙呈正值:尿液中电解质保持电中性(阴阳离子等当量),常规测定的尿电解质包括Cl-,K+和Na+,未测定的阴离子(UA)包括HCO3-,SO42-,HPO42-,及有机阴离子等,未测定的阳离子(UC)包括NH4+(以NH4+为主),Ca2,Mg2,尿液中各种电解质之间的关系是Cl-+UA-=Na++K++UC+,UA-UC=Na++K+-Cl?=阴离子间隙,尿液阴离子间隙反映的是未测定的离子之差,该间隙呈正值,说明尿中[HCO3-+SO42-+HPO42-+有机阴离子]>[NH4+Ca2+Mg2],提示尿中HCO3-排泄增加或(和)NH4+排泄减少,符合RTA的尿液变化,如果该间隙呈负值,说明尿中很少有HCO3-排泄,同时尿NH4+排泄增加,符合正常肾脏对肾外源性酸中毒的代偿反应引起的尿液电解质浓度变化,所以,正常人NH4Cl负荷后或肾外源性代谢性酸中毒时,尿阴离子间隙呈负值(Na++K+-C1-<0),而RTA时呈正值,值得注意的是,某些通常不在尿中出现的离子(如药物)如从尿中排泄可干扰结果的判断,酮症酸中毒时,即使正常肾脏NH4代偿性排泄增多,也因同时有大量酮体阴离子从尿中排泄而使尿阴离子间隙呈正值。  3、定位诊断:首先根据RTA患者的临床特征及病因,建立初步定位诊断印象,然后选用下列试验加以证实,不完全性RTA的定性与定位诊断均依赖于下列试验。  (1)确诊pRTA的试验:NaHCO3滤过排泄试验:正常***肾小管重吸收HCO3-的阈值(尿中出现HCO3-最低血浆HCO3-浓度)约为24~26mmol/L,输注NaHCO3使其血浆浓度增高至28mmol/L时(儿童约21.5~22.5mmol/L),肾小管重吸收达到最高值(TmHCO3-),血浆HCO3-在肾阈值以下时,滤过的HCO3-全部被肾小管重吸收,尿中无HCO3-排出,给患者以NaHCO3负荷,使其血浓度处于不同水平,然后测定血和尿HCO3-浓度,肾小球滤过率,可分别计算HCO3-肾阈值,TmHCO3-和HCO3-滤过排泄分数(FEHCO3-)。  ①肾脏HCO3-阈浓度:正常人普通情况下尿中基本无HCO3-排泄,只有当输注HCO3-使血浆浓度上升后,尿中才有HCO3-出现,说明正常人自然血浆HCO3-浓度略低于肾阈值,pRTA患者虽然血浆HCO3-已经显著下降,不补或稍微补充HCO3-后尿中HCO3-排泄率即显著增加,说明pRTA患者肾脏HCO3-重吸收阈值显著降低;  ②HCO3-滤过排泄分数(FEHCO3-):即单位时间里尿HCO3-排泄量占肾小球滤过量之百分比,当血浆HCO3-在肾阈值以下时,FEHCO3-为零,而达到肾阈值以后的一定范围内,FEHCO3-随血浆HCO3-浓度的进一步升高而相应地增加,能反映肾小管HCO3-重吸收减损程度的是血浆HCO3-在正常水平时的FEHCO3-,其计算公式是:FEHCO3-=[血肌酐×尿HCO3-]/[尿肌酐×血HCO3-]×100%pRTA患者在血浆HCO3-浓度处于正常水平时,FEHCO3->15%,严重者可高达25%,某些轻微的患者只有10%,Ⅳ型RTA在10%以下,dRTA患者FEHCO3-在3%~5%左右,③最***CO3-重吸收率(TmHCO3-):根据下列公式计算HCO3-重吸收率:HCO3-重吸收率=血浆HCO3-浓度×肾小球滤过率-尿HCO3-排泄率,随着血浆HCO3-浓度逐渐升高,如果连续2次HCO3-重吸收率不变,则前一次血浆HCO3-浓度为TmHCO3-血浓度,pRTA患者该数值降低,dRTA者轻度降低或正常,值得注意的是,肾小管HCO3-最大重吸收率=单个肾单位小管最大重吸收率×肾单位总数,所以,在慢性肾功能不全时(肾单位总数减少),TmHCO3-也会降低,试验方法:以4ml/min的速度静脉滴注5%NaHCO3,使其血浆浓度逐渐上升,每30~60min收集尿液及采血1次,测定血浆和尿的肌酐,HCO3-浓度。  (2)确诊dRTA的试验:  ①尿铵排泄率测定:远端肾单位排泌的H+一半以上与NH3结合生成NH4+从尿中排出,测定尿NH4+是反映肾脏净酸排泄量(可滴定酸+NH4+-HCO3-)的方法之一,正常***普通饮食下尿铵排泄率为40mmol/24h左右,高蛋白饮食后还会增加,肾外因素引起慢性代谢性酸中毒时,肾小管H+排泌代偿性增加,尿铵可增加到200~300mmol/24h,但是,dRTA时尿铵排泄率总是<40mmol/24h,值得注意是,与TmHCO3-一样,尿铵排泄率也受肾单位总数的影响,慢性肾衰竭时也会下降,  ②氯化铵(钙)负荷试验:本试验用于不完全性dRTA的诊断,典型的dRTA已经有显著的代谢性酸中毒没有必要再做酸负荷,具体方法如下:  A、单剂量氯化铵负荷试验:一次口服NH4Cl0.1g/kg(BW),服药后3~8h内每小时测尿pH一次;  B、三天氯化铵负荷试验:每天口服NH4Cl0.1/kg(BW)共3天,第3天反复测定尿pH,  C、氯化钙负荷试验(单天或3天):剂量与NH4Cl负荷试验相同,但胃肠刺激较小,氯化钙口服之后在小肠内发生下列反应,消耗肠道内NaHCO3,加重代谢性酸中毒:CaCl2+2NaHCO3←→CaCO3+CO2+H2O+2NaCl正常人在本试验出现显著酸中毒时,尿pH可下降至5.5以下,同时尿铵排泄率也增加到70mmol/24h以上,dRTA患者尿pH持续>5.5,尿铵<40mmol/24h。  ③碳酸氢钠负荷试验:给予大剂量NaHCO3使其血浆浓度升高到肾阈值以上,让大量HCO3-进入远端肾单位后,如该处H+排泌功能及H+梯度的维持能力正常,则有大量H2CO3形成,正常远端肾单位上皮细胞顶膜表面缺乏CA,H2CO3得以排出肾外,在尿路内缓慢***成H-2O和CO2,尿CO2分压(UPCO2)显著升高,如远端肾小管H+泵功能障碍或反漏增加时则UPCO2不增高,具体试验方法是:  A、静脉注射法:7.5%NaHCO3以1~2ml/min的速度持续滴注,待血HCO3-上升后每5~30min直立位向盛有液状石蜡的容器中排尿1次,测定尿pH和UPCO2,直至连续3次尿pH达7.8以上为止,在后两次留尿中间抽血测PCO2;  B、口服法:试验日晚禁水,分次口服NaHCO3200mmol(1gNaHCO3=12mmolHCO3-),次日晨留尿及抽血测PCO2,正常人尿HCO3-增至150mmoL/L或尿pH>7.8时UPCO2>9.31kPa,或血-尿PCO2差>2.66kPa,dRTA时血-尿PCO2差值<2.0kPa。  ④远端肾单位H+,K+排泌刺激试验:给予某些药物负荷之后,增加远端肾单位管腔内Na+浓度,促进皮质集合管形成跨膜电位差,管腔内电位降低,刺激该处的电压依赖性H+,K+离子排泌,常用的方法有:  A、中性磷酸钠负荷试验:将中性磷酸钠溶于生理盐水中,以150μmol/min的速度静脉滴注30mmol中性磷酸钠后抽血及留尿送检,Na2HPO4中的Na+被重吸收后,HPO42-接受1个H+生成H2PO4-,后者不易返漏,所以,梯度缺陷不会影响试验结果,当尿磷酸盐达20~30mmol/L时,UPCO2比BPCO2高3.99kPa,dRTA时应低于3.33kPa;  B、硫酸钠负荷试验:低钠饮食数天,试验前12h口服9α-氟氢皮质酮1mg,或于试验前12h和4h分别肌注去氧皮质酮5mg,试验开始后在40~60min内静滴4%硫酸钠500ml,滴完后收集2~3h尿送检,本试验结果不受梯度缺陷的影响(硫酸盐不易返漏),如尿pH>5.5,提示dRTA;  C、呋塞米负荷试验:呋塞米抑制髓襻升支粗段Cl-重吸收,Na+重吸收因而减少,使Na+进入远端肾单位增加,静脉给予呋塞米1~1.5mg/kg,30min后反复留尿送检,呋塞米使正常人尿K+排泄增加,不仅与皮质集合管腔内产生负电位有关,而且还与增加集合管内尿流速度有关,尿流速度越快,K+排泌越多,远端肾单位H+,K+排泌刺激试验结果的判断应以自身对照为准,因为这有利于排除肾功能不全(肾单位数减少)对某些指标的影响,所以,在试验开始前都要常规留血和尿标本,这类试验的判断指标包括远端肾单位的H+排泌功能和K+排泌功能两类,前者包括观察试验前后尿pH,尿铵排泄,UPCO2或U-BPCO2等;后者包括尿K+排泄率及K+滤过排泄分数,远端肾单位酸化功能正常者这类负荷试验之后尿pH<5.5,尿铵排泄率,UPCO2,尿净酸排泌率,尿钾排泄率和K+滤过排泄分数均较试验前显著增加;而dRTA患者则出现H+排泌障碍的表现,可伴有或者不伴有K+排泌障碍,伴有K+排泌障碍者可诊断为Ⅳ型RTA。  鉴别诊断  诊断本病时应注意与高血钾远端肾小管性酸中毒鉴别,两者均表现为高血钾和酸中毒,但本病在酸血症时,尿pH40ml/min),在碱化尿液后,尿与血CO2分压之差>2.66kPa(20mmHg),当尿HCO3-丢失增多而血HCO3-浓度正常时,易与pRTA混淆,鉴别要点在于本病在酸血症时,NH4+排出减少,可用硫酸钠滴注试验鉴别。
小儿全远端型肾小管酸中毒的治疗
  小儿全远端型肾小管酸中毒西医治疗  1、降低血钾  (1)限制钾摄入:<30mmol/d,避免用含钾药物。  (2)排钾利尿剂:DHCT2mg/(kg.d)或呋塞米每次mg/kg,1~2次/d。  2、碱性药物由于远端肾小管排H+减少在体内潴留,引起代谢性酸中毒,而近端肾小管酸中毒时,HCO3-重吸收功能障碍,患儿碳酸氢盐的肾阈降低至17~20mmol/L以下(正常为25~26mmol/L,小婴儿为22mmol/L),即使血浆HCO3-正常时,由于肾阈降低,滤液中的HCO3-大量从尿中排出,引起酸中毒。碱性药物的应用在于纠正酸中毒,早期使用能使临床症状得以改善或完全消失。常用制剂有2种:  (1)碳酸氢钠:碳酸氢钠可直接发挥作用,急性或慢性酸中毒时均可采用。1.5~2mmol/(kg.d),既可纠正酸中毒又能降低血钾浓度。治疗过程中需根据血碳酸氢盐或二氧化碳结合力及24h尿钙排出量调整剂量,其中尿钙排泄量是指导治疗较敏感的指标,应调整剂量使24h尿钙排泄量在2mg/kg以下。碳酸氢钠剂量过大可产生腹胀,嗳气等副作用。  (2)枸橼酸盐混合液:有2种制剂,一种为枸橼酸钠、枸橼酸钾各100g,加水至1000ml,每毫升含碱基2mmol。另一种为枸橼酸钠100g、枸橼酸140g,加水至1000ml,每毫升含钠1mmol。剂量为1mmol/(kg.d),分~5次口服。  3、盐皮质激素治疗氟氢可的松(fludro-cortisone)0.01mg/(kg.d),可纠正酸中毒并降低血钾。  4、原发病治疗最重要的是治疗原发病和对症治疗。  5、钙制剂应用慢性酸中毒可导致尿钙排出增加,妨碍25-(OH)D3转变为1,25-(OH)2D3,此外,有些病人胃酸缺乏,影响肠道对钙的吸收,使血钙偏低。低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进,增加磷廓清,血中磷酸盐与钙离子降低则使骨质不能矿化,形成佝偻病;在纠正酸中毒过程中也可出现低钙血症,甚至惊厥。均需要补充钙剂。严重低钙血症可静脉滴入10%葡萄糖酸钙,每次~1.0mg/kg或5~10mg/次,加倍稀释后缓慢输注。同时进行心脏监护,心率低于60次/min时则停止注射,以防发生心搏骤停。必要时可间隔6~8h重复使用。一般低钙可口服钙剂,按15mg/kg钙离子补充。  6、维生素D治疗慢性酸中毒可影响维生素D及钙代谢,特别在肾小管酸中毒并有明显佝偻病时需补充维生素D。它可促进胃肠黏膜和肾小管对钙的吸收,提高血钙浓度,有利于骨的矿化。可选用以下维生素D制剂:  (1)普通维生素D2或D3:剂量可自5000~1万U开始,渐加量,个别可高达10万U/d。  (2)25-(OH)D:50μg/d,或双氢速甾醇(双氢速变固醇)0.1~0.2mg/d。  (3)1,25-(OH)2D3:剂量为0.5~1.0μg/d,可收到良好疗效,治疗过程中必须密切监测血钙,开始每周查1次,以后可每月1次。当血钙恢复正常,佝偻病症状减轻时,应减量,以防发生高钙血症及维生素D中毒。7.利尿剂对Ⅰ,Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积;对重症Ⅱ型病例需大量使用碳酸氢盐时,不仅可以提高碳酸氢盐的肾阈,减少尿中丢失,还可以减少碱性药物的用量;对Ⅳ型肾小管酸中毒同时使用利尿剂,有助于纠正酸中毒和降低血钾浓度。8.Ⅳ型肾小管酸中毒的治疗除按原则纠正酸中毒外,由于其病理改变缺乏醛固酮或远端肾小管及集合管对醛固酮反应低下,肾小管对NaHCO3的重吸收减少,NaHCO3排出增多,尿排酸、排钾、排铵减少,致使H+及K+在体内潴留,引起代谢性酸中毒和高钾血症。故Ⅳ型患儿禁忌补钾。Ⅳ型肾小管酸中毒常见于Addison病,先天性肾上腺皮质增生症(又称肾上腺生殖器综合征)及肾发育不良等,须补充糖皮质激素或盐皮质激素,目前常用的糖皮质激素为氢化可的松,剂量10~20mg/m2,盐皮质激素多应用氟氢可的松,剂量0.15mg/m2。如肾小管酸中毒并有肾浓缩功能受损,必须供给充分的水分。
小儿全远端型肾小管酸中毒的保健
  日常护理  1、孩子不宜劳累。  2、小孩衣服不宜久穿不换。经常洗澡换衣,保持皮肤清洁,可防止皮肤感染。  3、患儿不宜吃多盐食物。  4、患儿不宜去公共场所。  5、不宜随便减量或停药。  日常保健  平时多吃一些营养含量高的食物。
小儿全远端型肾小管酸中毒的预防
  积极治疗原发性疾病,如对肾上腺皮质疾病者给予激素替代治疗等,避免补充氯化钾过多,使用过量保钾利尿剂,肝素,前列腺素抑制剂等,并禁服用对肾功能有损害的药物及食物,应加强锻炼,增强体质,可服用六味地黄丸等。
小儿全远端型肾小管酸中毒的并发症
  可并发呼吸肌麻痹至呼吸困难,严重者发生心室颤动,肾功能不全,低血压或高血压等,RTA患者极易发生佝偻病,软骨病,低钾性肾病,肾钙化或肾结石,应予注意,有文献报告,某些不明原因的猝死,可能与不完全性RTA引起的低钾血症有关。
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参考资料

 

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