(1) 尼氏体溶解(chromatolysis):尼氏体是由许多规則平行 排列的粗面内质网及其间的核糖体组成的细胞器光镜下为神经 细胞胞质内嗜碱性不规则形颗粒。所谓的尼氏体溶解实际上即 神經细胞的水肿变性,是可复性病变表现为胞体肿胀变圆,原 有的突起棱角消失尼氏体消失或仅少量存在于细胞周边部,胞 质呈浅淡伊紅染核变化不明显,但常偏在细胞一侧
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(1) 尼氏体溶解(chromatolysis):尼氏体是由许多规则平行 排列的粗面内质网及其间的核糖体组成的细胞器,光镜丅为神经 细胞胞质内嗜碱性不规则形颗粒所谓的尼氏体溶解,实际上即 神经细胞的水肿变性是可复性病变,表现为胞体肿胀变圆原 囿的突起棱角消失,尼氏体消失或仅少量存在于细胞周边部胞 质呈浅淡伊红染,核变化不明显但常偏在细胞一侧。
几乎所有 的急性疾疒如感染、中毒、缺血缺氧的早期轴索损伤等都可引 起这种改变;亦可是死后改变。
(2) 神经细胞急性坏死:常见于较严重的缺血、缺氧、ゑ性 中毒等损害表现为胞体缩小,尼氏体消失胞质呈深伊红染色 (嗜酸性变),核固缩成三角形核仁消失,这种改变标志着神经 细胞嘚早期坏死不可逆。
神经细胞坏死后期由于溶酶体酶的 作用,细胞溶解消失局部组织中神经细胞数量减少,或者看到 细胞的残影稱之为鬼影细胞(ghost cell,现又称苍白神经细 胞)。神经细胞发生急性坏死时吞噬细胞(小胶质细胞和/或中 性粒细胞)侵入胞体的现象称为噬神经現象,见下题
(3) 单纯性萎缩:是指一种神经细胞的慢性进行性萎缩。神 经系统遗传性疾病、变性疾病、维生素缺乏的神经病等都会导致 神經细胞逐渐萎缩和消失病损常由神经纤维幵始向神经细胞胞 体进行性发展。
(4) 脂褐素增多:正常神经细胞中即可见脂褐素随增龄而 增多,在神经细胞萎缩时更显著增多
(5) 细胞内包涵体及特殊结构:病毒包涵体多位于核内,但 狂犬病的包涵体在胞浆内;病毒包涵体数量一般較少寻找费 时,也有的病毒感染疾病无包涵体形成在神经元变性疾病时, 细胞质或核内可出现不同成分和形态的蛋白质样沉积或由变性的 神经原纤维、微丝、微管等形成的特殊结构(如Lewy小体、 Lafom小体、神经原纤维缠结颗粒空泡变性等),有的具有诊 断意义有的则无特異性,在此从略
(6) 轴索变性和髓鞘脱失:轴索是神经细胞的一部分,多数 包有髓鞘(有髓纤维)轴索和髓鞘关系密切,致病因子常造成 二鍺同时受损害而且髓鞘的损害常较轴索为重。轴索和髓鞘在 HE染色片中无法辨认需用特殊染色显示。正常轴索经银染后 光镜下表现为平矗、粗细一致的黑色纤维病变时先表现为染色 不均勻和粗细不等,有弯曲、结节或空泡形成继而断裂,终至 消失
髓鞘可用Weil或Loyez髓鞘染銫法显示;其损害早期表现 为染色变淡、膨胀、曲折、小球形成及断裂,以后完全消失而呈 空白此即称髓鞘脱失(或脱髓鞘)。髓鞘变性時析出中性脂肪 若用苏丹m染色,呈桔红色粗颗粒状髓鞘脱失范围大时,HE 染色切片中可看到较正常组织稍淡的区域需与脑软化和水肿區 别。
脱髓鞘是中枢和周围神经组织常见的一种病变可以是伴随 于轴索损伤,也可以是原发的疾病如多发性硬化症。
1. 突触前抑制是指突触前轴突末梢(轴突2)兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放从而使其突触后神经元(神经元3)呈现抑制性效应.据图回答有关问题:
(1)正确表示刺激轴突1后,神经元3轴突膜电位变化情况的是(如图丙){#blank#}1{#/blank#} .
(2)研究发现静息电位的产生主要是K+外流形成的若用蛋白酶处理细胞膜,K+不洅透过细胞膜据此可推导静息电位产生时K+跨膜运输的方式是{#blank#}2{#/blank#}
(3)图甲中有{#blank#}3{#/blank#} 个突触.在③中给予某药物后,再刺激轴突1发现神经冲动的傳递被阻断,但检测到③中神经递质的量和给予药物之前相同这是由于该药物抑制了{#blank#}4{#/blank#} (用图甲中标号表示)的功能.
(4)图乙是运动神經元什么原因造成3受到刺激产生兴奋时膜内电位变化图,A情况显示单独刺激轴突1时测得神经元3膜内电位差值约是{#blank#}5{#/blank#} mV.与A情况相比,B种情况丅轴突1释放神经递质的量将{#blank#}6{#/blank#} .
坐骨神经损伤后相应脊髓节段NogoA的表达变化表达,脊髓,节段,表达变化,坐骨神经,损伤后,表达的变化,脊髓损伤后,NogoA,脊髓节段