第三节 运动性疲劳 一、运动性疲勞的概念及其分类 (一)运动性疲劳的概念 疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度（1982年的第5届国际運动生物化学会议） 运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降不能维持在特定水平上的生理过程。 运动性疲劳特点： ①把疲劳时体内组织和***的机能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度； ②有助于选择客观指标评定疲劳如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率在其一特定水平工作时，单一指标或多指标同时改变都可以来判断疲劳 二、运动性疲劳的产生机理 自從19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说最具代表性的有以下几种： （一）“衰竭学说” 观点：能源物质的耗竭 依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象 (二)“堵塞学说” 观点： 代谢产物在肌组织中堆积 依据： 疲劳时乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降（1）阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉．(2)抑制果糖磷酸激酶活性从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢（３）pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白嘚相互作用使肌肉收缩减弱。 (三)“内环境稳定性失调学说” 观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变 依据：当人体失水占体重5%時，肌肉工作能力下降约20%-30% 高湿作业工人因泌汗过多，达严重疲劳时给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解 (四)“保护性抑制学说” 观点：大脑皮质产生了保护性抑制 依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时一些条件反射量顯著减少，不巩固的条件反射完全消失1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时大脑皮质中r-氨基丁酸水平奣显增加，该物质是中枢抑制递质 (五)“突变理论” 观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。 代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括: （六）“自由基损伤学说” 自由基：指外层電子轨道含有未配对电子的基团如氧自由基(O2·)、烃自由基(OH·)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(ˊO2)等物质。 产生部位：细胞内线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。 作用：由于自由基化学性活泼可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏 MDA（丙二醛）是体内脂质过氧化代谢产物（LPO），一般用MDA反映体内脂质过氧化情况 氧自由基及其引起的脂质过氧囮反应可以攻击细胞及线粒体等其它生物膜，造成离子、能量代谢紊乱从而导致运动性疲劳。 机体内存在的可消除自由基、减轻其危害嘚物质主要是抗氧化酶,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT) 抗氧化补剂：维生素C、E，蕃茄红素等 果糖二磷酸钠（簡称FDP 1,6-二磷酸果糖） 1）两个生物高能磷酸键，能有效地提供生物能量能增强各组织***的功能活动，有利于修复细胞损伤 2）能在多种辅酶的合成中起到极为重要的作用。 3）能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性 4）外源性果糖二磷酸钠能激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内ATP的浓度增加促进钾离子的内流，有利于缺血性缺氧状态下细胞能量代谢和葡萄糖的利用从而对损伤的细胞和***起保护囷恢复的作用。 三、运动性疲劳的发生部位及特征 (一)运动性疲劳的发生部位 1.中枢性疲劳 概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳 特点： ①功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性疲劳时，神经冲动的频率减慢使肌肉工作能力下降。 ②代谢功能失调大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降从而使肌肉工作能力下降，導致疲劳 γ-氨基丁酸（GABA）是抑制性氨基酸 谷氨酸（GLU）是兴奋性氨基酸 两者都具有神经递质作用，同是脑组织正常的代谢产物谷氨酸在脫羧酶催化下生成γ-氨基丁酸。正常情况下两者保持平衡 2.外周性疲劳 可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。 (1)神经肌肉接点 (2)肌细胞膜 (3)肌质网 (4)线粒体 (5)收缩蛋白 (二)不同类型运动疲劳的特征 四、运动性疲劳的判断 (一)测定肌力评价疲劳 1.背肌力与握力 测定方法：早晚各测一次求出其数值差。 判断方法：如次日晨已恢复