右心衰竭诊断详述
右心衰竭症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
　　(1)：长期，可引起、、、、及上腹症状。
　　(2)症状：肾脏引起肾功能减退，白天尿少，。可有少量、少数透明或颗粒管型和红细胞。素氮可升高。
　　(3)肝区疼痛：肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生而误诊为等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性。
　　(4)：单纯时通常不存在，没有明显。在左心衰竭基础上或发生右心衰竭时，因淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。　　左心衰竭&& (1)呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
　　1)：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
　　2)夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺，称为心源性。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时，使小及卧位时抬高，肺活量减少等因素有关。
　　3)：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
　　4)急性肺：是的进一步发展。
　　(2)、和：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有。
　　(3)体力下降、和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织***灌注不足有关。老年人可出现、记忆力减退、、、等精神症状。压一般正常，但脉压减小。
　　(4)泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现，或血、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。(1)一般体征：活动后呼吸困难，重症出现、、颧部潮红、脉压减小、动脉、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及、等交感活性增高伴随征象。
　　(4)水肿：发生于及之后，是右心衰竭的典型体征。首先出现在足、踝、前较明显，向上延及全身，发展缓慢。早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失。
　　晚期可出现全身性、对称性凹陷性水肿。当伴有或肝功损害，血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。
　　(5)和：主要与体静脉和肺静脉压同时升高及有关。一般以双侧胸水多见，常以右侧胸水量较多。如为单侧，多见于右侧。腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝有关。
　　(6)其他：发绀多为周围性，或呈混合性，即中心性与周围性发绀并存;严重而持久的右心衰竭可有、脉压降低或等。
&&& 全心衰竭　&&& 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。　　1、避免诱因：感染是诱发心衰的常见原因，所以慢性心衰患者无论何种感染，均需早期应用足量的抗生素。有些体弱患者感染时症状不典型，体温不一定很高，仅表现为食欲不佳、倦怠等，应密切观察病情变化，预防心衰发生。
　　2、合理饮食：饮食在的康复中占重要地位，其原则为低钠、量、清淡易消化，足量、碳水化合物、无机盐，适量脂肪，禁烟、酒。还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。
　　3、合理用药：应严格按医嘱用药，切忌自作主张更改或停用药物，以免发生严重后果。并应熟悉常用药物的毒副作用，这样有利于不良反应的早发现、早就医、早处理。
　　4、合理休息：休息是减轻负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，急性期和重症心衰时应卧床休息，待心功能好转后应下床做一些散步、气功、太极拳等活动，但要掌握活动量，当出现&110次/min，或比休息时加快20次/min，有、、发作或异搏感时，应停止活动并休息。
　　5、心理护理：慢性心衰患者常年卧床，易产生“累赘”感，对生活信心不足，同时又惧怕死亡。因此，家属应多关心体贴，生活上给予必要的帮助，使患者保持良好的情绪。患者自己也应保持平和的心态，各种活动要量力而行，既不逞强，也不过分依赖别人。对自己的疾病不能忽视，也不要过分关注，因为过分往往更易诱发急性心衰。
　　6、护理：慢性心衰患者常被迫采取右侧卧位，所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理，预防。可为患者定时***、翻身，护理动作应轻柔，防止。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。
　　7、自我监测：心衰患者应学会自我监测，以便对出现的各种症状和所用药物的毒副作用及时发现，如出现、乏力、夜间憋醒、咳嗽加重、泡沫状痰、倦怠、、烦躁等，可能为心衰的不典型表现，应及时就医。
　　8、定期复查：应定期抽血复查地高辛浓度和血钾、钠、镁及氮、肌酐等。并定期复查，心功能测定可每3个月检查1次。检查体重及水
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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【讨论】肺心病患者有“右心衰竭”吗？
近来看《牛津呼吸病手册》，看到在讲述肺心病的时候有完全不同于国内教科书的说法。在国内卫生部统编教材《内科学》里，明确写到：缺氧导致的肺小动脉收缩导致肺动脉高压，从而导致右心后负荷增长而出现右心衰竭。但是《牛津》却明确指出，这样的肺动脉压升高是右心能耐受的。他明确指出肺心病患者不存在“右心衰竭”，还说：这是普遍存在的误区。他的理由是，右心衰竭导致右心输出量减少，但是肺心病患者不存在这个现象。而踝部等等身体低坠位水肿是“缺氧，CO2潴留导致体液量增长和毛细血管易漏”。而不是右心衰竭导致。那么在这里有几个要讨论：1，右心衰竭的定义是什么？是体循环淤血吗？还是每搏输出分数？还是输出量？2，体循环淤血是因为肺动脉高压吗？还是体液潴留？我们都知道国内医学理论原创性的东东少，这些说法是国内原创？有切实实验说明吗？楼主提出的问题有点意思。本人知识有限，未曾看过《牛津呼吸病手册》，不知其对肺心病的定义是怎么样的。但就本人所知，肺心病（cor pulmonale）的概念并非国内独有，谈不上什么原创不原创。尽管现在对于传统的“肺病→肺血管缺氧→肺血管收缩及结构重塑→肺动脉高压→右心超负荷→外周水肿”的观点有争议，但楼主转述的“这样的肺动脉高压升高是右心能耐受的……肺心病患者不存在右心衰竭……”的论述仍令人费解。据我的理解，不论什么原因导致的肺动脉高压，只要压力达到一定界值且持续一定的时间，都可能导致右心超负荷而至右心衰。尽管很大一部分以COPD为代表的肺部疾病患者始终不会发生肺动脉高压，但这与COPD引起的肺动脉高压会导致右心衰并不是同一个概念。此外，慢性肺病患者（主要是COPD）发生外周水肿的机制可能并非完全由右心衰解释，但这与右心衰可致外周水肿并不矛盾。简单的说，COPD等慢性肺病患者并不一定发生肺动脉高压；COPD等慢性肺病患者并不一定发生右心衰；COPD等慢性肺病患者的外周水肿并不一定是右心衰所致。但这与肺心病的病理过程根本就是两回事。附上《Heart》一篇综述里对Cor Pulmonale的定义：pulmonary arterial hypertension resulting from diseases affecting the structure and/or the f pulmonary arterial hypertension results in right ventricular enlargement (hypertrophy and/or dilatation) and may lead with time to right heart failure.同意一张脸一条河的观点你们忽视了我引用的观点的说法是“肺心病患者不存在右心衰竭”。他的理由是“真正的右心衰竭是导致右心输出量减少”，而肺心病患者往往不存在“右心输出量减少”。这样下来就有争议了。首先是一，右心衰竭的定义是什么？是“体循环淤血”——既国内教科书的描述，还是“右心输出量减少”或者“右心输出分数减少”？二，体循环淤血的原因是什么？是因为肺动脉高压？还是体液潴留？因为〈牛津〉说，所谓的脚踝部水肿是因为缺氧而出现体液潴留造成的。请问楼主，您引用的观点中的“肺心病”是如何定义的？wzmcwu wrote:请问楼主，您引用的观点中的“肺心病”是如何定义的？跟我们通常所说的肺心病的定义是一样的。因肺疾病导致的心脏病变。没有人讨论？同意只要压力达到一定界值且持续一定的时间，都可能导致右心超负荷而至右心衰，故肺动脉高压可导致右心衰，体循环淤血为右心衰的结果，肺心病患者失代偿期必有右心衰竭，敝人认为讨论一下肺心病患者有无“左心衰竭”比有无“右心衰竭”更有意义。梦想去飞翔 wrote:跟我们通常所说的肺心病的定义是一样的。因肺疾病导致的心脏病变。那再请问，这个“心脏病变”如何界定？是血流动力学的变化还是心脏结构上的变化？或者两者兼而有之？肺心病患者失代偿期必有右心衰竭，敝人认为讨论一下肺心病患者有无“左心衰竭”比有无“右心衰竭”更有意义。梦想去飞翔
你们忽视了我引用的观点的说法是“肺心病患者不存在右心衰竭”。他的理由是“真正的右心衰竭是导致右心输出量减少”，而肺心病患者往往不存在“右心输出量减少”。
答：1）心衰的基本病因有三，其一就是心脏负荷过重，长期的肺动脉高压应该可以引起右心大，右室心肌收缩无力，从而导致右心输出量减少。2）肺心病是因为肺部疾病引起肺动脉高压，右心大，甚至右心衰竭。肺心病患者早期可以不存在右心衰竭，在无右心衰竭时的水肿可能是“缺氧，CO2潴留导致体液量增长和毛细血管易漏”。但并不能说“肺心病患者不存在右心衰竭”。肺心病的发展肯定可以引起右心衰竭，有无右心衰竭可以测一下中心静脉压，右心衰竭时CVP一般增高。右心衰竭的定义是什么？右心衰竭可以理解为一个泵的功能衰竭肺心病不论急性还是慢性都有:肺动脉压升高→右室扩大至失代偿→右心衰竭这样的过程,是体循环淤血吗？右心就是一个水泵,把体循环的血从这头抽到那头,泵动力不足,血抽过去的少,当然就淤血了,每搏输出量 ：一侧心室每次搏出的血量（ 70ml ）。 射血分数 = 每搏输出量／心舒张末期容积 ＝ 60 ～ 80ml ／ 120 ～ 130ml ＝ 50 ～ 60 ％　意义 ：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。 ②心缩 ↑ →每搏输出量 ↑ → 射血分数 ↑ ③ 心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积 ↑ → 射血分数 ↓ 2，体循环淤血是因为肺动脉高压吗？还是体液潴留？体循环淤血就象鸡肺动脉高压和体液潴留是她的两个蛋,三者是相互依存的关系,在这不想讨论,就如是计论先生鸡还是先生蛋那样无聊.肺心病不存在“右心衰竭”，这个论点不是我提的，是〈牛津呼吸病手册》他的理由如下：第一，肺心病患者不存在“右心输出量减少”。当然这个说法是值得研讨的。因为楼上几位同仁都认为存在“右心输出量减少”。希望有搞这个研究的高手给出明确说法。比如，说说〈手册〉这么说的理由是什么。第二，即便不存在“右心输出量减少”，我们也可以说“存在右心衰竭”。因为我们可以不把右心衰竭定义为“右心输出量减少”，而比如有两种定义。比如“右心输出分数减少”，或者“体循环淤血”。当然“右心输出分数减少”是否存在也是值得讨论的。毕竟这些都是需要严格验证的。但是，肺心病患者肯定存在“体循环淤血”。因为在临床上，我们常可以看到病人低坠位水肿，颈静脉充盈，甚至可以测试到“CVP”升高！在这里必须指出，CVP升高未必就有“右心输出量减少”，也未必有“右心输出分数减少”！CVP只能反映右心的充盈压有多高！不能反映有“右心输出量减少”，也不能肯定有“右心输出分数减少”！“CVP升高”只能证明存在“体循环淤血”！不能证明存在“右心输出量减少”，也不能证明“右心输出分数减少”！故，国内教材里，把“CVP升高”认定为“右心衰竭”，这个说法是不准确的！除非，右心衰竭的定义为“体循环淤血”，那么这个说法就是成立的！但是显然〈手册〉不是这样定义“右心衰竭”的！它定义“右心输出量减少”为“右心衰竭”！那么所谓的“CVP升高”就是“右心衰竭”的说法是错误的！实际还有问题！因为〈手册〉还明确说，肺心病患者的肺动脉高压是可以耐受的！既不足以引起“右心输出量减少”！他的理由是“原发性肺动脉高压患者的肺动脉压力更高”！但是，患者并没有“右心输出量减少”。实际上〈手册〉是紧扣“右心衰竭”的定义！只要把“右心衰竭”的定义为“右心输出量减少”，那么他的这个说法更为严密！是进一步的证明，肺心病患者不存在右心衰竭！问题的关键是，他甚至提出，肺动脉高压甚至“有可能”不足以引起“体循环淤血”！他的理由是，肺心病患者的肺动脉压力升高是持续性的，故导致右心在此“高后负荷”下逐渐出现结构改变，而导致所谓的“右心肥大”等等解剖学变化。但是，我们可以发现，肺心病患者并不一定存在“体循环淤血”，既CVP不一定升高！而CVP升高更多的出现在肺心病患者的急性肺疾病时期！这个在临床上我们可以看到。他们的理由是，是因为急性肺疾病导致缺氧，从而导致体液潴留是根本性导致“CVP升高”！也就是说，不但肺心病患者不存在“右心输出量减少定义下的右心衰竭”，而且连“体循环淤血定义下的右心衰竭”也不是通常我们认为的“肺动脉高压导致”的！既，所谓的肺动脉高压不但不能引起“右心输出量减少”，甚至也不能引起“CVP升高”。而后者是因为“体液量增长”导致的“体液潴留造成‘的！在这里，我讲了许多话。我很遗憾的看到，许多人没有逻辑性的看待医学问题。概念的明晰是所有科学问题的基础。如果不能明晰概念，所以的讨论都是白搭。显然，在这里有些同志的发言，始终没有明晰概念！回到许多中国现代医生推崇中医，我不能说太遗憾了。国内医生的逻辑思维能力不能提高点吗？医学并不仅仅是记忆！更是理解！致梦想去飞翔：
我被你的言论深深的震撼！！我完全理解你想要表达的意思！我认为你的思维非常严密，医学是逻辑性很强的学科，需要理解和推理，只是很可惜也许只有少部分人能理解你所表达的意思，我相信，你一定会成为一个好医生的！！！谈谈自己的看法。楼主所说的《牛津呼吸病手册》肺心病此章我看过了。我认为说的有一定道理。但我们目前教科书上的提法也不是没有道理。如何理解这个问题呢？首先我们应该从心衰的诊断来理解。目前，心衰的诊断主要依靠病史和体检，是临床诊断。尚没有任何仪器或设备检查能明确心衰的诊断。所谓左右心衰的区别是分别用于描述对体循环或肺循环淤血的症状。即有体循环淤血的表现我们就称为右心衰竭。《牛津呼吸病手册》定义右心衰竭为右心输出量减少，说起来很简单，但临床中很难做到。所以，从临床角度出发，现有教科书上的提法更易于理解和被大家接受。问题还在与，如果我们使用这个“体循环淤血定义下”的“右心衰竭”，那么你怎么肯定“右心衰竭”是“肺动脉高压”造成的呢？而不是“缺氧”导致的“体液潴留”？针对楼主的这一段 但是《牛津》却明确指出，这样的肺动脉压升高是右心能耐受的。他明确指出肺心病患者不存在“右心衰竭”，还说：这是普遍存在的误区。他的理由是，右心衰竭导致右心输出量减少，但是肺心病患者不存在这个现象。而踝部等等身体低坠位水肿是“缺氧，CO2潴留导致体液量增长和毛细血管易漏”。而不是右心衰竭导致。谈几点看法：1这样的肺动脉压升高是右心能耐受的——我不知道耐受是否有极限、永远不会失代偿么？2他明确指出肺心病患者不存在“右心衰竭”，——什么是肺心病呢？右心扩大的原因用什么可以解释呢？3右心衰竭导致右心输出量减少，但是肺心病患者不存在这个现象。——有什么样的证据如是说，体液潴留的原因之一应该是心输出量减少的间接证据吧？4而踝部等等身体低坠位水肿是“缺氧，CO2潴留导致体液量增长和毛细血管易漏”。——水肿的原因很多（别的不说了当然包括你说到的），静脉压力的增高应是其一吧，中心静脉压的的升高是不是肺心病病人水肿的一个原因呢？我是外行，千万不要笑我呀。提的问题很有意思.心衰定义已不停留在血流动力学上,还有神经体液的改变和心脏重构.神经体液的改变和心脏重构早于血流动力学改变.1右心衰竭的血流动力学定义应该理解为右心每搏输出分数和输出量减少.当然更重要是神经体液的改变和右心重构.临床表现为体循环淤血.体循环淤血不一定就是右心衰竭,例如风心二窄和上下腔静脉血栓形成.右心衰竭也不一定都有体循环淤血,在肺心病早期(代偿期)时可无体循环淤血.COPD有无合并右心衰竭应综合判断;已有右心重构,但无体循环淤血血流动力学上不是右心衰竭,但从现代定义应该是,算肺心病代偿期.〈手册〉定义的概念太陈旧了.2体循环淤血不一定是因为肺动脉高压更多是或更早期是体液潴留3另外与左心不同,由于右心心肌较薄,右心在循环中起泵功能作用较小,更多是通道功能,要使右心输出量变小在慢性病不大可能.1这样的肺动脉压升高是右心能耐受的——我不知道耐受是否有极限、永远不会失代偿么？============================第一，可以做比较的。如果更高的肺动脉压力都可以耐受，那么肯定不是比这个低的压力能导致的。当然时间是等同考虑下。2他明确指出肺心病患者不存在“右心衰竭”，——什么是肺心病呢？右心扩大的原因用什么可以解释呢？===================================肺动脉压力升高导致的右心病理解剖变化。同时，也指出，肺心病本身并不构成生命时限减少和生活质量降低，他认为针对肺心病的过度治疗很普遍。右心衰竭导致右心输出量减少，但是肺心病患者不存在这个现象。——有什么样的证据如是说，体液潴留的原因之一应该是心输出量减少的间接证据吧？=============================的确,体液潴留可以作为"心输出量减少"的间接证据.但是并不是直接证据!实际,如果右心输出量减少,那么动脉压要严重减低到休克呀!可惜,你见过吗?实际上,肺心病患者基本不存在这个现象.4而踝部等等身体低坠位水肿是“缺氧，CO2潴留导致体液量增长和毛细血管易漏”。——水肿的原因很多（别的不说了当然包括你说到的），静脉压力的增高应是其一吧，中心静脉压的的升高是不是肺心病病人水肿的一个原因呢？===============================中心静脉压只能反映体液潴留的程度,不能反映右心输出量的变化!所以,CVP升高,也只能证明有静脉淤血,而不能证明右心输出量减少.fyfygbwyz wrote:提的问题很有意思.心衰定义已不停留在血流动力学上,还有神经体液的改变和心脏重构.神经体液的改变和心脏重构早于血流动力学改变.1右心衰竭的血流动力学定义应该理解为右心每搏输出分数和输出量减少.当然更重要是神经体液的改变和右心重构.临床表现为体循环淤血.体循环淤血不一定就是右心衰竭,例如风心二窄和上下腔静脉血栓形成.右心衰竭也不一定都有体循环淤血,在肺心病早期(代偿期)时可无体循环淤血.COPD有无合并右心衰竭应综合判断;已有右心重构,但无体循环淤血血流动力学上不是右心衰竭,但从现代定义应该是,算肺心病代偿期.〈手册〉定义的概念太陈旧了.2体循环淤血不一定是因为肺动脉高压更多是或更早期是体液潴留3另外与左心不同,由于右心心肌较薄,右心在循环中起泵功能作用较小,更多是通道功能,要使右心输出量变小在慢性病不大可能.从你的说法来看,也没有肯定肺心病患者存在"右心衰竭"!!!首先,如果把右心衰竭定义为"右心输出量减少或者输出分数减少".那么你也肯定了肺心病不存在这个可能性.如果你把此定义为"静脉淤血".那么你怎么能肯定是"右心功能"的"绝对性下降"导致的呢?而不是因为体液潴留而导致的"右心功能"的"相对性下降"导致的呢?实际上,我认为,肺心病患者的确存在右心病理解剖上的改变,但是并不存在由此导致的"右心衰竭".也就是说,肺心病这个疾病是存在的,但是右心衰竭在这里是不存在的.问题是现在已经把心衰不仅仅看成心输出量减少或者输出分数减少,还有神经体液的改变和心脏重构.右心解剖学上改变(重构)看成心功能不全一部分.你说的右心衰如果定义是上一世纪80年代的概念了.肺心病患者存在右心病理解剖上的改变,就是右心衰竭,只不过要分代偿和失代偿.按照楼上同志的说法，我认为这样描述“右心衰竭”很成问题呀。还不如，描述成“右心功能不全”。毕竟，我们强调“心力衰竭”的神经体液改变以及解剖改变，是基于左心衰竭的“连续谱”状态！但是，显然右心衰竭是不存在这样的一个“连续谱”的。但是一个被截断的病理生理变化。所以，我不认为基于左心衰竭的概念可以适用与右心。肺心病所致右心衰应该遵从慢性心力衰竭的治疗指南进行临床治疗吗?谢谢楼主，我算是开眼界了sniuxpgf wrote:谢谢楼主，我算是开眼界了何出此言？
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