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肝病与血糖
【摘要】肝病与血糖关系密切，肝病既可致高血糖症，又可致低血糖症。同时，高血糖也可引起肝脏组织学和功能
的改变。本文主要从上述三个方面对肝病与血糖的关系研究作一综述。
【关键词】肝脏疾病高血糖低血糖
肝脏是人体葡萄糖储存、转化、代谢的重要***，同时又
是胰岛素灭活的主要场所。当肝功能损伤时，必然会影响到糖
为与下列因素有关。叫］；①酶的活性降低肝脏是维持血糖平
衡的重要***，患肝病时参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低．肝糖元合成减少，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代ｊ９ｆ功能减退；②胰岛素抵抗外周组织胰岛索受体效目减少爱生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低。另外，肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激索及游离脂肪酸等胰岛亲拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生了外周组织的胰岛索抵抗；＠营养因素
的代谢，同时，糖的代谢异常也会引起肝脏的损害，因此，肝脏与血糖关系密切。现就肝病与血糖的关系作以下简述。
一、肝病致商血糖症
肝病致高血糖症即肝源性糖尿病，是继发于慢性肝实质损
害的糖尿病，约５０％～８０％的慢性肝病患者有糖耐量异常，其中２０％～３０％最终发展为糖尿病。肝源性精尿病最常见的病
因是肝硬化，尤其是乙型肝炎肝硬化．一般具有以下特点ｏ。］：①肝源性糖尿病多发生于男性．以中老年患者较多见；＠临床表现以肝病症状为主，糖尿病症状不典型，慢性并发症少见；③实验室检查肝功能有不同程度改变，血糖轻度升高，以餐后２小时升高为主，且糖尿病轻重与肝损害程度有关．随着肝功能恶化，血糖也可出现明显异常；④多数患者随着肝病的恢复及
调节饮食ｔ可使糖尿病恢复正常。
养缺乏可使胰岛素ｐ细胞变性，而长期摄食高糖及静脉输注大
量的葡萄糖亦可能过度刺激胰岛０细胞，使之衰竭；④药物影响肝硬化患者常因腹水而应用各种利屎剂，其中噻嗪类及呋塞米对血糖影响尤大。长期使用该粪药物可致糖耐量减退，血糖升高；⑤肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛＃细胞，从而影响到糖的代谢，尤其是丙型肝炎病毒。
二，肝病致低血糖
目前。对肝源性糖尿病的发病机理尚不十分清楚，一般认肝病引起的低血糖并不多见，通常仅见于广泛而严重的肝功能衰竭时。动物实验证实，肝损害超过８０“才出现低血糖。
作者单位ｔ５１０６３０广州市暨南大学医学院２００５级研究生班作者简介：林秀峰男，３４多．｛置蕨．斑为誓南太掌医学院０５级研究生，主要从事中西医结音防治肝病研究
通信地址；５１０６３２广州暨南大学金陵ｌ栋２３１室
由于病因不同或肝脏损害程度的差别，肝源性低血糖起病有急
有慢，病程长短不一。其发病的共同特点为：＠多见于空腹；②饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄人可诱发；③随着肝脏疾患的进展，本症发作程度及频率可增加；④肝病好转，低血糖可
万方数据　
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减轻或消失｝⑤有肝病的症状和体征删。常见引起低血糖的肝
病有以下几种类型。
（一）肝炎、肝硬化”３据文献报道，肝炎、肝硬化发生低血
糖者不超过１０“，而且多为终末期并发症，其机理可能为：①肝内葡萄糖生成减少，系由于肝内糖原储存减少，对胰高血糖裹的反应降低，或从葡萄糖形成糖原不足等；②肝损害对胰岛紊在肝内灭括减少，血胰岛素增加，使葡萄糖在外周组织消耗利用增加；③肝炎、肝硬化病人。特别是晚期病人，食欲及消化功
能差，对摄入的食物不能充分利用。
（二）肝癌”１
据报告，肝癌时的低血糖发病率约１０％～
３０蹦，在肝病伴严重的低血糖患者中，原发性肝癌占５７蹦。低血糖并非肝细胞破坏或衰竭的结果，因为在癌肿早期，肝功能
轻微改变时屡见低血糖发作。低血糖发生的机理可能与下列因素有关ｔ①肝癌细胞能异位分泌胰岛索样物质｝②肝癌组织取代了正常组织，其残存的肝组织的肝糖元不能满足生长的肿瘤及机体组织需要Ｉ③匠肝功能障碍影响了肝糖元的制备；④
癌组织对葡萄糖的利用增多．葡萄糖从肝内向血中释放受到部
分或完全阻止。
（三）肝病反应性低血糖嘲
目前对肝病时的反应性低血
约３０分钟经常出现头昏、心慌、出冷汗、饥饿等低血糖反应，甚至出现低血糖昏迷。引起反应性低血糖的原因是因为肝脏是体内维持血糖动态平衡的主要***，有贮藏、转化、输出葡萄糖的作用，静脉滴注葡萄糖后．因短时间内超过肝细胞和末梢组织的摄取能力，血糖迅速升高．由于刺激了胰岛素分泌，葡萄糖很快教氧化利用，而胰岛素继续在俸内发挥降血糖的作用．肝
糖元不能及时充分的调节血糖水平，造成一时性的低血糖。
（四）另一类肝源性低血糖是由于肝内酶系统先天性缺陷
致使肝脏不易排出葡萄糖所致，通常见于儿童。如糖原累积
三、高血糖致肝损害
（一）糖尿病引起的肝损害即糖尿病性肝病，是指糖尿病引起的肝脏组织学和功能改变的病变。从组织学看，主要有以下几种改变［１“：①肝糖原沉积，胞浆糖原明显增多，核内出现糖
原空洞．电镜下棱内也出现少量糖原颗粒；⑦脂肪肝肝内出现脂肪滴明显增多，且多为轻度脂肪变性；③肝硬化
并发肝硬化的发生率从１％～２０“不等，早期糖屎病肝损害
甚至在轻度脂肪变性时即有胶原纤维增生；④非特异性的细胞变性如肝细胞水肿、嗜酸性变性等｝⑤擞血管病变、脂肪肉
芽肿、觚ａＩ【ａｒｙ小俸等改变。
（二）糖尿病性肝病作为糖尿病的一种并发症临床上并不
少见，与肝源性糖屎病相比，糖尿病性肝病具有以下特点ｍ］ｔ①糖尿病引起的肝病最常见的为非酒精性脂肪肝；⑦肝损害与患者的年龄及病程有关·与性别无关；＠空腹血糖值较高及伴血管神经病变者，肝损害发病率也较高；国临床症状少而轻微，常见的有乏力、食欲不振等，⑤肝功能损害轻微，有一部分病人靠实验室检查才发现。
＜三）引起糖尿病性肝病的机制：①肝脏脂肪代谢异常
方数据糖尿病患者对糖的利用障碍，需大量的脂肪动员·其中大部分以脂肪酸形式选人肝脏，大量脂肪酸超过了肝氧化剃用及合
成脂蛋白的能力，脂肪在肝内积蓄引起脂肪变性，可引起脂肪
肝；⑦肝脏微血管病变缺氧及血液动力学改变是肝微血管病
变发生发展的促发因素，糖尿病中高血糖引起的糖基化蛋白反
应使蛋白质被氧化而变性，在这个过程中产生的氧自由基进一步加重组织的损伤，可导致微血管的病变”３１－④糖尿病病人营养不良致蛋白质缺乏也可引起脂肪变性；④糖代谢异常糖尿
病人长期高血糖，糖原过多贮积于肝细胞核内，可引起肝糖原贮积；⑤胰岛索抵抗胰岛素抵抗使胰岛紊抑制脂肪酶的活
性下降，外周脂肪组织***增多．ＦＦＡ水解增高，大量的ＦＦＡ
更容易通过门静脉系统进入肝脏，使肝脏对ＦＦＡ氧化和利用不足·从而脂化形成ＴＧ增加，而肝细胞内脂肪运出肝的能力
受限，使肝细胞内脂肪堆积形成脂肪肝。ＮＡＦＬＤ本身也加重
胰岛素抵抗““”１ｊ⑥肝铁负荷过重研究发现胰岛素抵抗时肝
脏易出现铁负荷过重，称为ＩＲ--ＨＩｏ。铁超负荷可引起肝组织胶原基因表达增强，肝细胞内及肝窦区的铁沉积引起浸润
性损害，铁沉积能明显促进肝汇管区内结缔组织增生，汇管区
范围扩大，胶原形成增多和小叶间静脉高度扩张。铁超负荷
可引起脂质过氧化．可导致肝小叶内炎症细胞浸润及纤维化，在肝脏擞血管硬化及肝脏发生纤维化中起着推进作用，最终
结局可发展为肝硬化ｏ“。
总之，肝病与血糖之间有着密切的关系，肝病既可导致高
血糖，也可引起低血糖，特别是肝病病人出现意识障碍时，应及时检测静脉血糖，注意鉴别肝性脑病，肝衰竭并低血糖昏迷和肝谭性褚屎病并高渗性昏迷。同时，糖尿病病人也可以引起肝
脏组织学改变和肝功能变化，糖尿病可增加ＨＢＶ和Ｈｃｖ的
感染率，且糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝硬化的危险因素
之一口…。因此，正确认识肝病与血糖的关系对各种肝病的治疗和判断预后有着重要的意义。
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ＲＮＡ干扰技术及其用于抗ＨＢＶ和ＨＣＶ
感染的研究动态
郭顺明聂青和
【摘要】所谓ＲＮＡ干扰是指细胞利用外源性或内源性小干扰ＲＮＡ激发相关的酶复合物，对同源性ｍＲＮＡ进行
切割、降解，从而在转录后水平阻断基因表达，达到同源基因的减效表达或不表达的过程。ＲＮＡ干扰技术和干细胞的基础研究不仅是近几年来医学领域的两大前沿性课题．也是未来十年内用于临床治疗病毒性肝炎的两大最具有挑战性的研究项目。本文就近期国内外在该领域的研究动态分别从ＲＮＡ干扰机制、重要特征，与以往反义寡核苷酸技术的不同点、干扰ＲＮＡ的制备以及对抑制Ｈｃｖ、ＨＢＶ表达的研究结果作以简述。
【关键词】核糖核酸干扰技术
乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒
ＲＮＡ干扰（ＲＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅ，ＲＮＡｉ）技术被《科学》杂志
干扰（ＲＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅ，ＲＮＡｉ）［“。由于ＲＮＡｉ现象先后在不
评为２００２年世界十大科学进展之首，两名美国发现者获得了
２００６年度诺贝尔医学奖。ＲＮＡ干扰技术和干细胞的基础研究不仅是近几年来医学领域的两大前沿性课题，也是未来十年内
同生物中均被发现，不同领域的研究者给它作了不同的命名．
如植物学家称它为共抑制（ｃ０＿ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ）或转录后基因沉默＃线虫和果蝇的研究者称它为ＲＮＡｉ；真菌的研究人员称它为消
用于临床治疗病毒性肝炎的两大最具有挑战性的研究项目。
由于目前临床用于抗ＨＢｖ感染的两大药物叶干扰紊和核苷（酸）类似物不能完全清除肝细胞内的ｃｃｃＤＮＡ，故其抗病毒效
除作用（ｑｕｅｌｌｉｎｇ）等。可以说ＲＮＡ干扰广泛存在于真菌，植物、无脊椎动物和哺乳功物的各种生物体中。现在人们意识到这种现象之间存在着密切联系，可能在生物体内有着共同的生物学意义和相似的作用机制ｏ］。ＲＮＡｉ作为一种新的基因阻断技术，具有特异、高效的基因沉默效应，高效地阻抑特定基因的表达，现已广泛用于抗肿瘤、抗病毒的基因治疗研究。虽然ＲＮＡｉ的确切机制尚未完全清楚，但目前大量的研究表明
ＲＮＡｉ主要以转录后基因沉默的方式对其同原ｍＲＮＡ的表达进行干涉。最近的研究提示ｄｓＲＮＡ介导的ＤＮＡ甲基化也是
果并不理想９］。ＲＮＡｉ作为一种新型的抗病毒基因治疗技术，
其高效带异的抗病毒作用和设计灵活的多靶位效应，使其成
为一种前景广阔的基因治疗手段。正如斯坦福大学医学院
Ｋａｙ博士所说“我们在肝炎基因治疗方面研究了十余年，这是第一次我认为真正有希望的”。本文就这方面的研究情况介绍
一、ＲＮＡ干扰的可能机制
Ａｉ的一种机制。转录后基因沉默发生的过程：（１）启动引发
在许多生物体中，当导人双连ＲＮＡ（ｄｓＲＮＡ）后会引起体内同源性基因的特异性沉默（ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ），这种现象称作ＲＮＡ
作者单位：２３００３１台肥市解放军第１０５医院感染病科（郭顺明）；第四军医大学唐都医院感染病科（聂青和）
第一作者：郭＿顿明男．５３岁，副主任医师，副教授．从事感染性疾病的防治研究
过程在Ａｒｇｏｌｌａｕｔｅ蛋白的协助下，Ｄｉｃｅｒ核酸酶识别外源性
ｄｓＲＮＡ分子，并以一定的间隔将ｄｓＲＮＡ分子切割成２２个核苷酸太小的小干扰ＲＮＡ分子＜ｓｍａｌｌ
ＮＡ）Ｉ（２）效应物形成过程
ｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅＲＮＡ，ｓｉＲ--
ｓｉＲＮＡ与一种具有核酸酶活性的
复合物（又称ＲＮＡ诱导的沉默复合物，ＲＩｓｃ）结合，在ＡＴＰ的作用下，ｓｉＲＮＡ解旋，从而使沉默复合物由２５０Ｋｄａ大小的前
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