关注重金属污染就是关注你的生命
关注重金属污染就是关注你的生命
一，重金属污染整体状况
据统计，目前全世界平均每年排放汞约1.5万吨、铜340万吨、铅500万吨、锰1
500万吨、镍100万吨。为了控制重金属污染，日，联合国《重金属议定书》开始生效。那么，我国的重金属污染情况又怎样呢?下面一组权威统计数据也许可以让你对此有一直观的印象----
　　我国受镉、砷、铬、铅等重金属污染的耕地面积近2
000万公顷，约占总耕地面积的1/5；我国约有140万公顷农田在使用污水灌溉，因此造成64.8％的农田被重金属污染，污灌区蔬菜的重金属含量超出清水灌区的1.7～3.6倍；　我国每年因重金属污染而减产粮食1
000多万吨，另外被重金属污染的粮食每年也多达1 200万吨，
　　我国约有1.3万公顷耕地受到镉污染，每年有数亿公斤的“镉米”流向市场…
日，《重金属污染综合防治“十二五”规划》（下称《规划》）获得国务院正式批复，成为首个获批的“十二五”规划。业内人士认为，“人人喊打”的涉重金属行业，已经走到了历史关口。
　　据了解，此次《规划》中进行重点监控与污染物排放量控制的重金属主要有5种，即汞、铬、镉、铅和类金属砷。　按照《规划》要求，到2015年，“重点区域”铅、汞、铬、镉和类金属砷等重金属污染物的排放，要比2007年削减15%；“非重点区域”的重点重金属污染物排放量不超过2007年水平。
　　所谓“重点区域”，包括内蒙古、江苏、浙江、江西、河南、湖北、湖南、广东、广西、四川、云南、陕西、甘肃、青海等14个重点省份和138个重点防护区。
　　据环保部环境规划院副院长吴舜泽介绍，与二氧化硫等具有普遍性的主要污染物不同，重金属污染物呈现区域特征性污染，“即使14个重点省区，也不是每个地方都存在问题；《规划》甚至细化至工业园区层面，比如某个乡镇中产业集群的一个工业园内。”吴舜泽坦言，突发事故发生频率的增加，源自涉重金属行业无序发展”。
　　据其介绍，《规划》对于重点监控污染物排放量控制属于“硬性指标”，要求极其严格，“重点区域”原则上不再建立涉重金属企业。例如，重点防控汞污染的区域，原则上不再新建涉汞企业，禁止新增汞排放的同时还要削减排放量。“通过企业的清洁技术改造，加强企业排放监测等措施，必要时采取经济和行政手段”，吴舜泽告诉《财经国家周刊》，尽管《规划》在防控、治理两方面均有要求，但“十二五”规划侧重点，却并非整治与修复历史遗留问题;而是要重点解决涉重金属企业的污染问题，控制“多、小、散、乱”企业，稳定企业排放水平。
　　重金属污染防治最大软肋在哪里？
　　早在上世纪80年代，就不断有学者呼吁重金属污染防治的重要性；但在《规划》出台前，此项工作始终让步于“更迫切需要解决、具有普遍污染性”的二氧化硫与化学需氧量物减排。
　　早在1978年湘江流域就爆发过重金属超标事件，一度导致部分沿岸居民饮用水中断。由此肇始的汞污染治理，很大程度是迫于社会压力。
　　灭火式的治理导致“底数不清”，已成为重金属污染防治的最大软肋。
　　环保部门例行的环境监测数据，虽包含了最近5~10年大气与水体中重金属含量与变化数据；但具体排放源在哪里，一直未曾公开。
　　2006年，由前环保总局与国土资源部共同承担的“全国土壤现状调查及污染防治项目”正式启动;但计划用3年半完成的该项目中途一度搁浅，直至2008年才重启，至今也未发布任何结果。
　　2007年5月，中国启动第一次全国污染源普查，首次对中国重金属污染现状进行详细调查，涵盖了水体、大气和土壤。这为今年《规划》的出台，提供了降低排放量的“2007年基准线”。
　　这个调查维持了2年多，直至2010年2月才最终对外公布。普查结果显示，当时的重金属(镉、铬、砷、汞、铅)排放量为90万吨。但该普查结果并未公布各省区或行业更详细的数据。
　　年，重金属污染进入事故频发期，相继爆发贵州独山县、湖南辰溪县、广西河池、云南阳宗海、河南大沙河等5起砷污染事件；
　　2009年8月，陕西省凤翔县3个村庄发生851名儿童血铅超标事故，成为《规划》的最大催化剂。随后的2009年11月，国务院下发了《关于加强重金属污染防治工作指导意见的通知》。
　　经过近半年的基础准备，各地同步启动数据调查，并反复征求意见后，《规划》逐渐成形。“基本摸清了中国重金属污染情况，包括汞镉铅砷铬等几种水体与大气重金属污染物”，吴舜泽表示。
　　更重要的是，重点防控区与重点防控企业也有了一份清单。据吴舜泽介绍，包括铅蓄电池制造业在内的五大行业和4452家企业成为重点防控对象。环保部有关人士表示，这五大重点防控行业已经细化。例如皮革及其制品业，仅针对皮革鞣制加工业等；化学原料及化学制品制造业，仅针对涂料、油墨、聚氯乙烯等行业进行总量控制。
国家环保部门组织的《典型区域土壤环境质量状况探查研究》调查显示，珠三角部分城市有近40%的农田菜地土壤重金属污染超标，其中10%属严重超标。珠三角调查区域中重金属超标元素主要为：镉、汞、砷、铜、镍。其中，土壤中汞含量明显增高，增加幅度多在70%--150%。调查中约有50%调查区土壤中铅含量水平明显增高，增高幅度大多在30%左右。2008年发布的《广东省海洋环境质量公报》显示，珠江、深圳河等河流携带入海的重金属和类金属砷超过1.2万吨。
早在上世纪80年代中期，天津资环所现任副所长王正祥就曾参与过天津市园田土壤和蔬菜中8种重金属，即汞、铜、锌、铅、铬、镍、砷、锡的含量状况调研。调查结果表明，施用城市垃圾肥的土壤，有5种重金属含量高于背景值，其中汞达到背景值的30多倍；而污灌区土壤，8种重金属含量全部高于背景值，其中镉超出10倍，汞超出125倍。农产品重金属污染已是全国性问题。
1997年，农业部环境保护所对24个省市的320个污染区的农产品进行调查，发现小麦、玉米重金属超标率高，分别为15
.5%和14%，以汞、铬、镉、砷等为主，在污灌区尤显突出，如张士污灌区小麦重金属超标率为27%。重金属污染对农作物的改变不只是品质，还有数量。它积累到一定程度后，会抑制农作物根系的生长和对营养的吸收。一组经常被学界引用的数据是，全国有2000万公顷耕地受重金属污染，粮食每年因此减产1000万吨，受污染1200万吨，两项合计每年至少损失200亿元。
1980年沈阳市调查发现，沈抚污灌区居民普遍存在白血球增多、肝肿大、慢性胃炎、贫血、高血压等疾病，其中以肝肿大尤为突出，检出率达10.6%，是清灌对照区的26倍。
而猪肉中的重金属，则大多是人为故意，在广东高级畜牧师梁皓仪看来，这个问题比瘦肉精更严重。梁皓仪说，从上世纪80年代中后期开始，大量高铜、高锌、高铁等被加入猪饲料，比如高铜，超标10多倍是常事。因为有外国公司和研究者大肆宣扬，增添这些重金属，可防止小猪腹泻及促进生长，使猪肤色红润。“这些说法很不科学，对于细菌性拉稀，加重金属有点作用，但很多拉稀是病毒性的，这没有任何效果。”猪饲料中添加重金属的做法是舶来品。比如高铜，早在40年代即被英国用于猪饲料中，但后来研究表明，其在饲料中的含量超过一定额度后，会影响猪肉品质和安全。许多国家遂禁止或限量使用，中国采用的是后者。
日，凤翔县长青镇东岭集团冶炼公司环评范围内两个村庄的731名少年儿童接受权威血铅检测后，确认615人血铅超标，其中166人属于中度、重度铅中毒，需要住院进行排铅治疗，其他孩子只需在家进行非药物排铅。据凤翔县县委常委、常务副县长何宏年通报，8月7日至11日，长青镇马道口村、孙家南头村731名14岁以下少年儿童接受了西安市中心医院医疗小组血样采集。根据医疗小组13日下午传回的检测结果，731名少年儿童中，116人血铅含量在100微克每升以下，属相对安全；305人的血铅含量在100至199微克每升，属高铅血症；144人血铅含量在200至249微克每升，属轻度铅中毒；163人血铅含量在250至449微克每升，属中度铅中毒；3人血铅含量达到450微克每升以上，属重度铅中毒。医疗小组随后将会把检验报告单传到凤翔县政府，再发放到受检儿童家庭。湖南省武冈市查出一起因企业污染造成儿童血铅超标事件。经湖南省劳动卫生职业病防治所检测，在80多名抽检的血液样本中，高铅血症有38人，轻度中毒28人，中度中毒17人。目前，中度中毒儿童正在接受免费治疗。作为污染源的武冈市精炼锰厂已被关闭，企业有关负责人已被拘留和正在追捕，两名当地环保部门工作人员因失职而被立案调查。
2009年6月，福建省龙岩市上杭县蛟洋乡，村民丘某某带儿子到省儿童医院检查身体，发现儿子血铅超标。8月30日，同村的华某某也送女儿、儿子和外甥到龙岩第二医院体检，发现三人体内铅含量超出正常值，两起体检结果引起了当地群众的关注。蛟洋、崇头两村先后组织74名村民（其中15岁以下少年儿童72名）到龙岩市第二医院进行血液铅含量检测，其中4名儿童血液铅含量超过100ug/L,
68名儿童血液铅含量53-100ug/L（儿童相对安全参考值为小于100
ug/L），另有2名成年人均在正常值范围内。部分群众怀疑，位于蛟洋乡崇头村的华强电池厂生产是引发少数儿童血液铅含量超出正常值的原因。之后，蛟洋中心小学及两所幼儿园有部分学生、幼儿未上学，并有部分群众到乡政府上访。
人民网悉尼10月7日电（记者王君平）第九届亚太烟草或健康会议今日在澳大利亚悉尼召开。2010年会议主题是改变、挑战与进步烟草控制框架公约在亚太。来自40余个国家和地区的600多人参加了这次大会。会议发布的一项中国与其他国家烟草的对比研究表明：中国产的13个牌子卷烟检测出含有重金属。烟草中含有的铅、砷和镉等重金属成分，其含量与加拿大产香烟相比，最高超出三倍以上。
珠江发源于云南曲靖，南盘江是珠江上游源头。2010年13日上午，腾讯等微博出现消息：“紧急呼吁广东省委省政府启动重大公共危机的应急预案！云南5000吨剧毒铬渣倒入水库，已使30万立方米水库水成致命毒药，水正流入珠江上游南盘江，将可能危及沿岸数千万人饮水安全。十万火急，快速应对，请一切以民众生命安全为重，请绝不要作任何欺瞒”，“铬污染已致云南曲靖37位农民中毒身亡”。还有人呼吁：“大家快去抢瓶装水。”记者在网络上搜索发现，传闻缘起于云南地方媒体一则对云南曲靖重金属污染事件的报道，称因5000吨铬渣倒入水库，致使水库致命六价铬超标2000倍，当地大批牲畜死亡。事后云南将30万立方米受污染水，铺设管道排入珠江源头南盘江。专业机构监测报告显示：经六价铬污染后的水在自然环境下，降解有害毒素需要100年。
二、重金属污染你危害
1，什么是重金属？
人为的定义的重金属指比重大于5的金属（一般指密度大于4.5克每立方厘米的金属）。重金属指的是原子量大于55的金属。如铁的原子量为56，大于55，故也是重金属。重金属约有45种，一般都是属于过渡元素。如铜、铅、锌、铁、钴、镍、锰、镉、汞、钨、钼、金、银等。尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如汞、铅、镉等并非生命活动所必须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。另外、砷虽不属于重金属，但因其来源以及危害都与重金属相似，故通常列入重金属类。重金属一般以天然浓度广泛存在于自然界中，但由于人类对重金属的开采、冶炼、加工及商业制造活动日益增多，造成不少重金属如铅、汞、镉、钴等进入大气、水、土壤中，引起严重的环境污染。以各种化学状态或化学形态存在的重金属，在进入环境或生态系统后就会存留、积累和迁移，造成危害。如随废水排出的重金属，即使浓度小，也可在藻类和底泥中积累，被鱼和贝的体表吸附，产生食物链浓缩，从而造成公害。
重金属是典型的无机有毒物质，在水体中不能被微生物降解，只能以不同的价态在水、底质和生物之间迁移转化，发生分散和富集作用。重金属污染因其富有持久性、生物富集和毒性而备受关注，是国际环境科学界的热点研究课题之一。
重金属是土壤中最重要的污染物，它是指人类活动（矿山开采等）将重金属加入到土壤中，致使土壤中重金属含量明显高于原有含量、并造成生态环境质量恶化的现象，重金属进入土壤后，首先对土壤微生物的生理、生化性能及土壤理化性质产生影响,从而影响土壤生态系统结构和功能的稳定性，对人体健康、农作物和动物以及周边环境(大气、地表水和地下水)的影响,更应该考虑污染物对土壤微生物的影响。
重金属不能被生物降解，相反却能在食物链的生物放大作用下，成千百倍地富集，最后进入人体。重金属在人体内能和蛋白质及酶等发生强烈的相互作用，使它们失去活性，也可能在人体的某些***中累积，造成慢性中毒。重金属元素由于某些原因未经处理就被排入河流、湖泊或海洋，或者进入了土壤中，使得这些河流、湖泊、海洋和土壤受到污染，它们不能被生物降解。鱼类或贝类如果积累重金属而为人类所食，或者重金属被稻谷、小麦等农作物所吸收被人类食用，重金属就会进入人体使人产生重金属中毒，轻则发生怪病（鬼剃头、水俣病、骨痛病等），重者就会直接死亡。所以我们不能食用给重金属污染的水和食品以及各种各类日用品。
重金属中毒
尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如汞、铅、镉等并非生命活动所必须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。重金属元素由于某些原因未经处理就被排入河流、湖泊或海洋，或者进入了土壤中，使得这些河流、湖泊、海洋和土壤受到污染，它们不能被生物降解。经过鱼类或贝类等小动物就会吸收、积累大量的重金属，如果被人类所食用，就会进入人体；或者重金属被稻谷、小麦等农作物所吸收被人类食用，重金属就会进入人体使人产生重金属中毒，轻则发生缓慢的怪病（水俣病、骨痛病等），重者就会死亡。重金属不但不能被生物降解，相反却能在食物链的生物放大作用下，成千百倍地富集，通过食物链最后进入人体。重金属在人体内能和蛋白质及酶等发生强烈的相互作用，使它们失去活性，也可能在人体的某些***中累积，造成慢性中毒。
重金属中毒：重金属能够使蛋白质的结构发生不可逆的改变，从而导致蛋白质的结构改变、功能丧失（体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩……），所以体内细胞就无法获得营养，不能排除废物，不能产生能量，细胞濒临死亡、功能丧失，人体机能也就衰退或者死亡。
重金属吸收后进入血液循环，主要以磷酸氢重金属盐类、甘油磷酸重金属类化合物、蛋白复合物或重金属离子状态分布全身各组织，主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体。最后约有95%的重金属以不溶性的正磷酸重金属[X(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统，其中以长骨小粱为最多。仅5%左右的重金属存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等***和血液中。血液中的重金属约95%分布在红细胞内，丰要在红细胞膜。骨重金属与血重金属之间处于一种动态平衡，当血重金属达到一定程度，可引起急性中毒症状。吸收的重金属&
重金属进入人体以后很难主动排泄出体内，只有极少量通过肾脏排出，部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。机积在骨骼中的重金属的半衰期约20余年。对神经、血液、消化、血管和肾脏均有毒性。
临床表现，如汞中毒会出现全身症状，表现为头痛、头昏、乏力、发热。口腔及消化道症状表现为齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。皮肤接触可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。少数患者可有肾损害，个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、绀紫等急性间质性肺炎的表现，个别儿童还有烦躁、哭闹、多动症等表现。
2、重金属的吸收与体内分布和代谢
1）吸收：重金属及其无机化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收,一般不经皮肤吸收。但四乙基重金属易经皮肤吸收。无机重金属在呼吸道的吸收与重金属尘、重金属烟的颗粒大小相关,愈小,吸收率愈高,反之愈低。有资料表明,由空气中所吸收的重金属量为总吸收量的31%～39%。职业性重金属中毒多由呼吸道吸收所致。重金属由胃肠道的吸收率为7%～10%
,但空腹、食物中缺钙、磷时可增加重金属的吸收。儿童处于生长发育期,呼吸道与胃肠道对重金属的吸收率明显高于***。儿童对重金属的吸收率比***约高5倍,日常生活中每天由饮食摄入的重金属为100μg～300μg。
（2）分布：重金属吸收入后,6 %在血浆内,90
%以上与红细胞结合,通过血浆,重金属可进入其他软组织,如肝、肌肉、皮肤、结缔组织。体内的重金属几周后约有90
%贮存于骨内,骨重金属可分为2 个部分,一部分处于较稳定状态,其半衰期约为20
年,另一部分,虽然比例较小,但很重要,具有代谢活性,可迅速转移到血液和软组织,它的半衰期为19 d
,与血中重金属的半衰期相似。已知骨重金属的可移动部分可超过整个&
软组织的重金属贮量,因此骨重金属对血重金属的影响不可忽视。
（3）代谢：重金属在体内的代谢与钙相似,能使钙存积于骨内的因素,也有利于重金属贮存,促进钙排出的因素,也促进重金属的排出。
3、重金属对人体尤其是发育时期儿童的毒理作用
重金属及其化合物的毒性强弱与其在体液中的溶解度(溶解愈高,毒性愈强),重金属烟尘颗粒的大小(颗粒愈小,愈容易吸收),中毒的途径及重金属化合物的形态(干燥、潮湿、重金属烟、重金属尘)等有关。
重金属对全身各系统和***均有毒性作用,主要累及神经、造血、消化、肝、肾及心血管系统。成年人重金属中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇重金属中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。
（1）对血液系统的影响：重金属中毒造成卟啉代谢障碍影响血红蛋白的合成。这是重金属中毒贫血的原因之一,原因二是重金属可抑制红细胞膜上的Na+、K+-ATP酶的活性,红细胞内K逸出,使细胞膜破损而贫血。由于贫血可造成重金属中毒面容(苍白面容)
刘薇薇等从慢性重金属接触者胸腺输出近期功能的研究中得出结论:“重金属对胸腺输出功能可能造成一定程度上的损伤,且重金属接触者外周血T细胞受体删除DNA的含量与血重金属和尿重金属存在相关性,提示低水平
的重金属接触早已损伤人体的免疫功能”。重金属可以抑制血红素的&&&&
合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随重金属中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性的儿童。
（2）对神经系统的影响：重金属可通过模似或抑制钙对神经系统的生理作用,干扰钙对神经递质(乙酰胆碱)
的释放。重金属进入神经未梢可动员细胞内贮钙,或取代钙与钙调蛋白结合而加强神经递质的自发性释放。重金属也可竞争钙通道外面的受体,阻断电压依赖性钙通道而减少神经递质的诱发性释放。神经递质释放障碍与儿童神经发育有关。重金属对神经细胞内钙代谢的影响正在作进一步研究,这将有助于阐明重金属的神经毒作用。
低浓度的重金属可以引起包括神经细胞在内的多种细胞发生凋亡
,同时可以通过多种途径引发神经元死亡。经科学研究中得出结论:“重金属具有抑制神经元生长和存活的毒性,而硒有促进神经元突起生长和拮抗重金属对神经元生长和存活的抑制作用”。
低浓度的重金属可抑制需要由钙刺激而释放的乙酰胆碱,并可加强多巴胺由中枢神经的释放。由于脑组织儿茶酚胺代谢发生改变,也可出现一系列临床症状(注意力不集中,多动症)。,环境中重金属的污染对胎儿的危害。已被许多科学研究证实。重金属有很强的神经发育毒性,即使是低水平的重金属暴露,发育中的神经系统仍是其主要的靶***。这种毒性作用可能为多途径多因素相互作用的结果。有研究结果显示,重金属可以降低实验白鼠的表达,并影响信号转导、海马功能及学习记忆过程。其结果是影响胎儿、婴儿和新生儿的智力发育。
3）对消化系统的影响：重金属可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性,使平滑肌痉挛,引起腹绞痛。亦有人认为是重金属所致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛,或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。重金属绞痛时,由于小动脉痉挛,常伴有面色苍白(重金属容)
、暂性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。重金属直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。
（4）对肝脏的损伤　重金属可使肝内小动脉痉挛而缺血,发生急性重金属中毒肝病。重金属亦可引起肝细胞色素系统功能紊乱,使酶的活性减低。
（5）心血管系统：经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体重金属负荷增加有关。在重金属中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因重金属中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现重金属中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
（6）泌尿生殖系统：长期接触可致儿童及***慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对重金属的肾脏毒性作用常估计不足，重金属使肾脏清除作用降低，进而加重重金属在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。
重金属具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。重金属对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血重金属含量25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。重金属与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，重金属由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的重金属可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量重金属污染暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期的重金属污染暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。进而影响儿童身体发育神经系统功能健全。重金属对多个中枢和外周神经系统中特定神经结构有直接的毒性作用,海马回和大脑皮层是重金属毒性作用的主要靶组织,重金属可破坏血脑屏障功能,影响神经递质传递和第2信使代谢,表现为智力低下、学习成绩下降、多动、主意力不集中、记忆力减退等。
（7）免疫系统
　　重金属能结合抗体，饮水中重金属含量增加使循环抗体降低。重金属可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。
（8）内分泌系统
　　重金属可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血重金属水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
　　体内重金属大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时重金属从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。以上是重金属对人体各大系统造成的损害。此外重金属还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。
4、重金属中毒临床表现
（1）急性中毒　急性重金属中毒多因消化道吸收引起,也有呼吸道吸收的报告。
患者服含重金属化合物4--6小时后，个别长至l周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻，以及血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血(呈轻度小细胞或正细胞性低血色素行贫血，伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多)、中毒性肝炎(肝肿大、ALT升高，或伴有黄疸)、中毒性肾炎(蛋白尿、管型尿、红细胞尿)、多发性周围神经病变和重金属毒性脑病(痉挛、抽搐，甚者谵妄、高热、昏迷和循环衰竭)。
口内有金属味,腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色,阵发性腹部剧烈绞痛(重金属绞痛)；呕吐物常呈白色奶块状（重金属在胃内生成白色氯化重金属），出汗，烦躁，拒食等；
b.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容(重金属容)；
c.心悸、贫血；
d.血管痉挛，肝肾损害；
e.急性中毒病儿流涎，恶心，呕吐，；
f.急性重金属中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿；
g.重症重金属中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。
病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（重金属容），伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因重金属质沉着而染黑色，牙龈的黑色“重金属线”很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则&
可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；
h.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的重金属有关。重金属中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿重金属排泄异常之前，不仅为重金属中毒早期体征，而且重金属吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
（2）慢性重金属中毒：职业性重金属中毒以慢性者居多。因中毒程度不同,有不同的临床表现,呈现慢性、隐匿性,因过劳、缺钙、饮酒、饥饿、创伤、感染等诱因出现症状,头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、健忘,中毒较深则有剧烈的头痛、视力模糊、狂燥、幻觉、意识障碍、肌无力、肢体远端手套和袜套样浅感觉障碍。重症重金属中毒的典型表现:
a. 重金属麻痹(重腕)；
b.重金属线(在齿龈的边缘处可有约1 mm 的蓝灰色线)；
c.腹绞痛(多数为阵发性腹绞痛,剧烈难忍,部位在脐周,持续数分钟或更长； d.贫血造成重金属容面(面色苍白)；
（3）低水平的重金属污染中毒(无症状性重金属中毒)
儿童重金属中毒并不表示临床意义上的中毒,而是表示体内重金属负荷已经处于有损于健康的危险水平。因此,儿童重金属中毒的临床诊断并不取决于相应的症状和体征,而主要依据体内重金属负荷状况(血重金属、骨重金属水平)。骨重金属水平是反映体内重金属负荷的理想指标,但测定要借助核物理的方法,受设备的限制,尚难普及应用。目前临床上仍以血重金属水平为儿童重金属中毒的主要诊断依据。
1991 年美国将血铅水平分为5, Ⅰ级& 100 μg/ L(0. 483μmol/ L) ;
Ⅱ级100～200μg/ L (0. 483～0. 965μmol/L) ; Ⅲ级200～450μg/ L (0. 965～2.
172μmol/ L) ; Ⅳ级450～700μg/ L (2. 172～3. 378 μmol/ L ; Ⅴ级:
& 700 μg/ L (3. 378μmol/ L) 。
5、重金属超标检测及标准
　　中度以上重金属中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为重金属中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下：1%以下为正常，超过2%～
10%为轻度增加，超过10%为过高。但非重金属中毒的特异诊断方法。
（2）驱重金属试验
　　对有重金属接触史而无明显症状的病儿，尿重金属测定正常，可作驱重金属试验。一般用依地酸二钠钙（Na2CaEDTA）500mg/ml单次肌注，收集其后8小时的尿检测重金属含量，若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿重金属排出量大于4.83μmol（1μg），则提示患者血重金属浓度超过2.64μmol/L（55μg/dl）。
（3）卟啉测定
　　尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为&0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血重金属量超过4.83μmol/L（100μg/dl）的病儿。红细胞原卟啉明显增加（正常值&0.72μmol/L红细胞（40μg/dl红细胞）或&0.144μmol/每克血红蛋白（3μg/每克血红蛋白）。
（4）红细胞δ-氨基乙酰丙酸
　　目前认为前者活力降低是机体受重金属影响的敏感指标之一，上海第一医学院测定不接触重金属的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限为126.4单位。由于此酶对重金属具有特殊的敏感性，只可作为研究大气中重金属污染情况的指标，不适合于作为重金属中毒的诊断指标。中国现定尿δ-ALAD的正常值上限为6mg/L，排出增加与重金属中毒程度明显相关，其对重金属中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。
（5）脑脊液检查
　　压力可高达58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0.03&109/L（30/mm3）左右，多数为淋巴细胞，糖量正常。
（6）血重金属测定
　　血重金属测定值一般达1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有诊断意义。但因重金属离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血重金属超过2.88μmol/L（60μg/dl），可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血重金属水平持续高于1.92μmol/L（40μg/dl），则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血重金属测定，证明血重金属超过1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定重金属中毒的定义是全血重金属含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），认为在这个血重金属含量时，即可出现无症状的儿童重金属中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿重金属测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。
（7）X线检查
　　患儿长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前重金属中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
（8）其他检查
重金属中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量重金属质刺激肠道所致。此外，血糖往往增加。
三，常见重金属中毒
Ⅰ 砷(Arsenic, As)
　　一、直接威胁的职业：
　　农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷(AsH3)则易发生在电脑工业
及金属工业、中药的***等。
　　二、急性中毒:
　　食入性中毒：　急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee's
line出现。
　　吸入性中毒:
　　咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
　　氢化砷中毒:
　　在高浓度暴露後2-4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸(triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。
　　三、慢性中毒：
　　A.皮肤：?疹、角质化、皮肤癌。
　　B.神经：中枢及周边神经病变。
　　C.血液:贫血、血球稀少、白血病。
　　D.其他：周边血管病变、四肢坏死(乌脚病)及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。
　　四、检查、诊断
　　24小时尿液的砷含量大於100ug/l(吃海产也会上升)，但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。
　　A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。
　　B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷(剧毒)及五价砷浓度大於50 ug/ g creatinine
Ⅱ 镉
　　一、直接威胁的职业：
　　镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
　　二、急性中毒:
　　食入---恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
　　吸入---氧化镉引起严重的金属熏烟热(Metal fume
fever)在暴露後12一24小时後，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、
三、慢性中毒：烧、肺水肿、肾肝坏死。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
食入---肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。
　　吸入---肺纤维化及肾病变。
　　四、检查：
　　A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissue
　　B.正常人血中镉浓度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g
creatinine。吸烟者血中镉浓度会上升，但均小於10ug/L。
　　C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。
Ⅲ 铬(Chromium, Cr)
　　一、直接威胁的职业：
　　电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢(琢磨)、纺织业(色料)、焊接业，&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
　二、急性中毒：&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
　　六价铬:剧毒及腐蚀性
　　皮肤：(铬溃疡)Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎(吸人),胃肠出血性胃肠炎(食入1-2
公克会致命),肾：急性肾衰竭(食入，吸入或皮肤吸收),肺：72小时後会发生肺水肿(吸入大量).
　　三价铬:
为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难(&1%)。长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统：气喘及尘肺症，
四、检查、诊断　
正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小於40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30
ug/L,24小时尿液总量常大於40 ug。
　　A.要有镉接触的过程。
　　B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中浓度。
　　C.肾小管近端病变的证据
Ⅳ 铜(Copper, Cu)
　　一、直接威胁的职业：
　　沥青制造者、电池制造者、铜精?业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀?菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。
　　二、急性中毒:大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、腹痛腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。
　　三、慢性中毒：
因为铜为人体必须元素，吸收後很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管，可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及熏烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard
Sprayer's Lung)及肺癌。
威尔森病:是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面，造成健康伤害，又叫作hepatolenticular
degeneration。长时间的累积，青春期後渐渐会有永久性脑部病变及肝硬化的病症出现。
　　四、检查、诊断
　　A. 正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl，红血球中90-150
ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小於100 ug。
　　B. 注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。
　　A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升&100 ug。
Ⅴ 汞(Mercury,
Hg)汞是化学元素，俗称水银，亦可写作?，化学符号Hg，原子序数80
　　一、直接威胁的职业：
　　元素汞：牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯碱业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。
　　无机汞：中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照相业、香水与化妆品业。
　　有机汞:杀菌剂、制纸业、杀?菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。
　　二。 元素汞中毒：
　　A.急性中毒：(主要为吸人汞蒸气所致)
　　急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、 吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。
　　B.慢性中毒：
　　主要影响中枢神经，有三项特别症状(Triad):发抖、牙龈炎、及红。
(包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振) 其他有视力障碍晶体混浊，类似巴金森症状，周边神经病变。
　　三、无机汞中毒：
急性中毒：主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。
　　B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。
　　四、有机汞：
　　长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基
汞毒性如下:
　　A.急性中毒：心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以中枢神经病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。
　　B.慢性中毒：与急性中毒类似，中枢神经异常为主要症状，但是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为(水俣病)
　　五、诊断
　　A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。
　　B.无机汞及汞元素中毒
Ⅵ 锰(Manganese, Mn)
　　一、直接威胁的职业：
　　主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃
料抗震剂。
　　二、急性中毒:
　　吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。
发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。
　　三、慢性中毒
　　王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段
　　A.初期---认知障碍及情绪困扰，包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。
　　B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。
　　C.後期---行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似巴金森症"
　　四、检查、诊断
　　血清中锰上升，钙下降，许多其他检查包括甲状腺机能，VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。
　　完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其他可能。
Ⅶ 镍(Nickel, Ni)
　　一、直接威胁的职业：
　　镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业。电脑零件及磁带业。
　　二、急性中毒：
　　A. 一般常见於吸入有机镍Nickel
carbonyl所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升；常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。
二价无机镍中毒：误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。
　　三、慢性中毒:
　　长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。
　　四、检查，诊断
　　如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒，100-500
ug/L为中度中毒，大500ug/L於为重度中毒。&
　　A 诊断复有暴露的病史，镍浓度升高。
　　B.急性中毒的治疗
　　初8小时尿液中镍大於100ug/L以dithiocarb(sodium
Ⅷ 铅(Lead, Pb)
　　一、直接威胁的职业：
　　电气及电子业、塑胶稳定剂的制造及使用、铅精?业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹
。　　二、急性中毒(成年人):
　　A.轻微及中度中毒：疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。
　　B.严重中毒：运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。
　　三、慢性中毒：
　　铅是有毒的重金属元素，汽车用油大多数掺有防爆剂四乙基铅或甲基铅，燃烧后生成的铅及其化合物均为有毒物质。城市大气中的铅60%以上来自汽车含铅汽油的燃烧。人体中铅含量超标可引发心血管系统疾病，并影响肝、肾等重要***的功能及神经系统。中枢神经:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常(血铅浓度30ug/dl以上)，影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5
ug/dl以上)。
　　周边神经：运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。
　　血液：贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic
stippling。
　　肾脏：高血压、痛风，及慢性肾衰竭。
　　其他: 降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭，干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。
　　四、检查：
一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。
总结：这些重金属中任何一种都能引起人的头痛、头晕、失眠、健忘、神经错乱、关节疼痛、结石、癌症（如肝癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌及乌脚病和畸形儿）等；尤其对消化系统、泌尿系统的细胞、脏器、皮肤、骨骼、神经的破坏极其严重。
四、促进排重金属的安全治疗
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2次/天，每次50ml(半支)；3～12岁者，2次/天，每次100ml(1支)；12岁以上或血重金属含量在200μg/L以上者，3次/天，每次100ml(1支)。饭前半小时服用为佳。根据广东药学院臧教授实验表明：“连续服用本品每四周，平均血重金属含量降低40～60μg/L左右。为国内目前排重金属效果最好的口服产品。”故排重金属儿童可以此均值估算服用时间长短。益童成长(爱心人)采用“排、阻、补”三位一体的科学排重金属方案，有效降低儿童体内血重金属含量指标，及时消除儿童重金属中毒症状，同时充分补充儿童生长发育所必需的多种微量元素。在儿童血重金属检测筛查中发现大量的血重金属含量超标的儿童，并不是单一的血重金属超标，同时还存在“钙、铁、锌”等微量元素缺乏，表现出“集体的微量元素失调”。大多数家长在为孩子补充钙、铁、锌等微量元素时不注重排重金属，从而影响了钙、铁、锌等微量元素的吸收，仍表现出缺钙、铁、锌的症状；而少数为孩子排重金属的家长又忽略了为孩子补充微量元素。针对这种情况，”爱心人”牌推出了“排、阻、补”三位一体的驱重金属方案。临床验证表明，“排、阻、补”三位一体的防重金属方案能够有效地降低儿童的血重金属含量指标，消除重金属中毒症状，有效保护大脑，同时又能及时补充孩子生长发育所必需的多种微量元素、增强机体免疫力，是目前市场上最佳的重金属中毒解决方案。
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