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1 拼音dài xiè xìng suān zhòng dú2 英文参考metabolic acidosis3 概述碱度（pH）是血液内H+浓度的负对，正常为7.35～7.45，值为7.40。中H+摄入很少，主要是在过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正。碳酸 碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不，大部分成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值在20：1，也将保持不变,可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种紊乱，以HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。
代谢性酸中毒是外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床中，（AG）有重要的临床价值。在正常时AG上升，一般为非氯（-）的酸性物质增加所致，HCO3-被消耗，由伴随的阴所替代以平衡阳离子，此时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO3-（如等），AG及酸碱平衡可恢复正常。若阴离子在滤过后不能（如SO42-），则细胞外液容易收缩，Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl-正常。内源性酸产生过多，HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
当体内H+升高后，除体液缓冲作用外，主要由肺和肾调节。H++&&&&&&&&&& HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。
4 疾病名称代谢性酸中毒5 英文名称metabolic acidosis6 分类代谢科 & 水和代谢紊乱7 ICD号E87.28 流行病学代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,（AG增高型代谢性酸中毒）或HCO3-丢失过多（高氯性酸中毒）的。
9 病因代谢性酸中毒不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于a.、、等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，***过多，积累；b.、、胆瘘和等，大量HCO3-由道中丢失；c.，排H+和再HCO3-受阻。9.1 高AG正常氯性代谢性酸中毒9.1.1 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正酸是由在（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到而生成NAD ，另外丙酮酸在（PDH）作用下转化成乙酰，后者再通过三转化为CO2及H2O（图1）。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入或肾脏细胞内的线粒体，经过α而生成酮酸，后者再***为H2O和CO2成HCO3-。当线粒体因为缺O2等而不全时，丙酮酸容易在中代谢成为乳酸盐。正常人水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织不足或急性缺氧所致，如发作、、剧烈运动、严重等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、骤停、急性、CO、、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、或及某些所致。如肝脏疾病，以为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在慢性则更易出现，可能是饮酒使肝减少，乳酸利用障碍所致。在性疾病时，特别为巨大时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是组织十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、障碍等因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、、、以及类等服用过多可造成本病，其机制是通过组织对氧的利用、紊乱等。少数性疾病，包括Ⅰ型、果糖-1，6二酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为障碍、不足，从而乳酸产生过多。
D型乳酸性酸中毒见于空-短路手术或切除后等。乳酸于小肠下部，利用葡萄糖及生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后常产生大量D型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量以后出现一些，包括、语言障碍、丧失等类似症状。9.1.2 酮症酸中毒酮症酸中毒为及在体内（特别是细胞外液）的积聚，还伴有降低，、、、及等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生。当超出氧化时，两乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后者可转化为（非酶作用）或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂上升，脂肪增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧化能力。
酮症酸中酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种，如、、手术及刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者、血酮明显增加，酮体的产生（特别是在肝脏）超过及周围组织对酮体的利用。由于大量渗，可出现血容量下降。
（）性酮症酸中毒见于慢性乙醇（酒精）饮用者，停止进食时可出现，常有及等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有、血、胰高血糖素及生长激素增加等，血的水平也升高。在乳酸酸中毒存在时，NADH/NAD 上升，酮体大部分以β羟形式存在，使反应（一种酮体的，主要检测乙酰乙酸及丙酮）呈阴性。
饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14h，血糖由糖原***所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化***（特别在肝脏）加速，导致酮症酸中毒。运动和可加速该过程。9.1.3 药物或毒物所致的代谢性酸中毒主要为水杨酸类及醇类，包括甲醇、乙醇、等。
大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。酸中毒原因除水杨酸本身为酸性物质外，还因为水杨酸可以影响许多酶代谢以及对抗，使部分组织血流灌注改变等。其高AG很小部分为水杨酸本身所致，大部分为酮体及乳酸。本病常有，主要因为水杨酸可以强烈刺激呼吸中枢。
主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醇。甲醇很容易透过含脂性组织，中毒后可引致严重神经系统及。治疗也用乙醇以竞争乙醇脱氢酶，同时给予大量。除引起中枢症状以及心、肺、肝损害外，高AG由其代谢产物，特别是、羟等所形成，同时有乳酸增加，尿中出现草酸钙对诊断有一定帮助。9.1.4 尿毒症性患者当GFR降至20～30ml/min以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为性有机阴离子不能经肾充分滤过而以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上异常、及钙磷紊乱，可出现明显的。与其他高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被代谢（β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代谢），没有潜在性HCO3-，且导致酸中毒的因素（肾功能的慢性毁损）不可能被去除，所以需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。9.2 正常AG高氯型代谢性酸中毒正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者泌H 减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H 减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。9.2.1 肾外性9.2.1.1 HCO3-的丢失主要从肠道丢失。正常肠道含HCO3-量40～60mmol/L，、和中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平，大量腹泻或、肠道减压、造瘘等，可造成HCO3-大量丢失导致高氯性代谢性酸中毒，同时常伴有低血钾。由瘤引起的酸中毒可以十分严重。使用泻剂者也可产生。另外，、胆汁的分泌引流也可导致高氯性酸中毒。如果患者合并有慢性肾脏疾病，肾脏不能充分代偿性排泄过多NH4 ，可以加重酸中毒。9.2.1.2 尿道旁路手术如后的患者常有明显高氯性酸中毒，这是因为：
A.可以将在口处将经排出以及肠道产生的NH4 直接重吸收，在肝脏***成NH3及H 。
B.乙状结肠侧有HCO3-/Cl-交换，正常情况下将HCO3-转运到肠腔，而Cl-重吸收；手术后由于大量含Cl-的尿液经输尿管进入乙状结肠，Cl-被大量重吸收，HCO3-大量分泌，可造成明显高氯性酸中毒。9.2.1.3 酸或成酸性药物摄入或输入过多在肝脏内能***生成氨和，用此日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是++在肠中吸收少，而Cl-与H+相伴随而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在肠内与之一的HPO4=相结合，使HPO4=吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴随Cl-而被吸收。
水杨酸制剂如（）在体内可迅速***成水杨酸，它是一个，消耗血浆的HCO3-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批例。除甲醇的其它中毒外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的就在于此。
酸性食物如最终可形成、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
输注或溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的，在代谢中会***出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中***出盐酸这一点仍需。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。
稀释性酸中毒：大量输入，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。9.2.1.4 慢性呼吸性碱中毒当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。因呼吸性碱中毒时肾脏NH4 及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。该过程一般在2～5天内恢复正常。9.2.2 肾性大部分肾性高氯性酸中毒为。9.2.2.1 肾小管酸中毒（Renal&Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发理可分四型。
Ⅰ型－（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H＋陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍，且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、性、肾钙化、（、甲苯、锂、某些镇痛剂及）、、尿路阻塞、肾、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。
Ⅱ型--（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系性的代谢障碍。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低性低血症，高血钾。K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。常见于、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。9.2.2.2 肾功能衰竭肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。正常肾小管上皮细胞内及氨基酸由血液供应，在及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3，NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H＋结合形成NH4+，使尿液pH值升高，这就能使H＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。中的+被NH4＋不断换回，与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4=等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替，从而血氯上升。
肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4=滤出减少，可以使可酸排出减少，从而导致H＋在体内潴留。9.2.2.3 肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）一方面由于下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。9.2.2.4 碳酸酐酶抑制剂例如使用作为利尿时，由于该药物了肾小管上皮细胞中的酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反应减弱，H+分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。10 发病机制10.1 血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞电平衡，故酸中毒易引起高血钾。
10.2 肺的调节血液H+浓度增加，刺激和化学，性引起呼吸中枢，明显的增加肺的量，使PaCO2降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。10.3 肾的调节除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加；磷酸盐酸化增加；但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。肾代偿一般在3～5天内发挥。酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加。这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使排出增加。11 代谢性酸中毒的临床表现随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼带有酮味；b.面部潮红、加快，常偏低，神志不清，甚至，病人常伴有严重缺水的症状；c.收缩力和周围对儿茶酚胺的性降低，引起不齐和血管扩张，血压下降，和休克；d.肌张力降低，腱反射减退和消失；e.血液pH值、（CO2）、、、均降低，Cl-、K+ 可升高。一般呈酸性反应。11.1 心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H 大量积聚，阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2 ]减低，心肌收缩力下降；如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H 本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少，回量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使出现。11.2 呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使内2，3-二磷酸（2，3-DPG）含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。11.3 胃肠系统可以出现轻微、腹泻、、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱（如对乙酰胆碱刺激反应的改变等）常也是直接原因。11.4 其他血pH值下降时，K 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K 轻度上升；但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K 从细胞外转移到细胞内；刺激α肾上腺素能受体则产生效果。低HCO3-血症及高血症本身都可抑制细胞对K 的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。12 代谢性酸中毒的并发症1.酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2.酸中毒可使蛋白***增多，慢性酸中毒可造成。
3.代谢性酸中毒合并& 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。13 实验室检查1.检测、氧分分压、检测。
2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。
3.可出现酮体。
4.肝、肾功能检测。14 辅助检查根据病因、临床症状选做、等。15 诊断代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：15.1 确定代谢性酸中毒的存在同时进脉血气和指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H ]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H =24×PaCO2/HCO3）来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H 之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H 为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。15.2 判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-] 8；②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。15.3 计算阴离子间隙（AG）在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=（AG-10）/（24-HCO3-）（正常值为1～1.6）。△AG＜1表示HCO3-的降低超过了AG的升高，提示非阴离子间隙代谢性酸中代谢性酸中毒的存在。△AG＞1.6提示同时存在代谢性碱中毒。若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质（如甲醇、乙醇、异丙醇等）易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。
（2）若AG不增高，首先需除外低血症所造成AG不增高。如果无低蛋症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差（尿AG=Na
K －Cl-），用于检测尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4 。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常（如腹泻），使尿AG明显升高（如-20～-50mEq/L）。相反如果肾脏的酸化功能受损（如肾小管性酸中毒），则尿NH4 排出必然明显减少，尿AG为正值。
以上诊断，可参阅图2而进行。
16 鉴别诊断因代谢性酸中毒可导致严重的代谢障碍和多***功能损害，并使原发病治疗更加困难，因此大部分情况下应积极治疗酸中毒，特别是、休克的患者，应尽量使pH值恢复正常。但以下情况以处理原发病和诱发因素为主，如糖尿病酮症酸中酮症酸中毒以胰岛素治疗为主；血容量不足以补液为主，只有在严重酸中毒（一般指pH值＜7.25）的情况下才给予补碱。17 代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。17.1 病因治疗乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值＜7.1），此时需用NaHCO3治疗，以便赢间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重，如容量过多等；HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯和L-近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。
糖尿病酮症酸中酮症酸中毒应及时、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和等。
甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行或。由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在中加入乙醇。甘油在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。中毒时常伴有明显的肾小管，且多表现为少尿，因此更应尽早。如果透析条件尚未具备，可以置持续性抽酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。在酸中毒时，水杨酸容易形成非离子化水杨酸，后者很容易透过而进入，加重酸中毒。乙酰唑胺（）可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。中毒可由于特殊的呼吸而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。
尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除（而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除），同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素（肾功能的慢性毁损）不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。17.2 碱性药物的使用NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加（通常情况下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg），因此在时效果欠佳，目前几乎不再使用。
NaHCO3使用时必须注意下列几点：17.2.1 （1）纠正酸中毒的程度严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常发生机会亦大为减少。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20（即H 浓度为63nmol/L）时，
63=24×20/[HCO3-]。
[HCO3-]=81mmol/L。17.2.2 （2）纠正酸中毒速度纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通过血脑屏障而使中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。另外，过快纠正酸中毒，可使血红蛋白解离曲线向左移，血红蛋白对O2的亲和力增加，组织供氧情况更为恶化。近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定限制作用。一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na 大量进入体内，加剧心脏负担；高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。17.2.3 （3）药物选择轻度代谢性酸中毒不必特殊治疗，患者经补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。慢性代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予口服为宜。
NaHCO3口服治疗代谢性酸中毒的效果常不，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。
在实际应用时应注意：①尽量先注射一部分（一般1/2计算量），根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整；②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。
NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重；高浓度的NaHCO3有时可产生严重的心律失常；②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状；③快速纠正酸中毒易导致，产生手足搐搦；④NaHCO3可使K 从细胞外转移到细胞内，产生；⑤糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治疗，体内原先积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现代谢性碱中毒。⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外；此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。18 预后代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。19 代谢性酸中毒的预防积极治疗原发病。20 相关药品葡萄糖、辅酶A、氧、水杨酸、异烟肼、、可的松、甘油、硝普钠、叶酸、氯化铵、、、肾上腺素、醋酸、卡尼汀、碳酸氢钠、乙酰唑胺、副醛、乳酸钠、枸橼酸钾21 相关检查阴离子间隙、血乳酸、β-羟丁酸、胰岛素、胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、叶酸、维生素D、精氨酸、赖氨酸、缓冲碱、尿钾、、血红蛋白、相关文献
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