慢性高原病造血细胞PI3K-Akt信号通路变化及其对细胞凋亡的影响--《青海大学》2018年博士论文
慢性高原病造血细胞PI3K-Akt信号通路变化及其对细胞凋亡的影响
【摘要】：慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)以严重的低氧血症和红细胞过度积累为主要临床表现,除骨髓造血增加外,造血细胞凋亡下调亦参与了过度的红细胞生成。在红细胞生成过程中,红细胞生成素、血管内皮生长因子等细胞因子介导的PI3K-Akt途径发挥着重要的作用,激活的PI3K-Akt信号通路通过调节细胞凋亡相关分子Bcl-xl、caspase-9等,引起细胞凋亡下调。在肿瘤性疾病中,Akt抑制剂通过下调抗凋亡分子Bcl-2或Bcl-xl和上调促凋亡分子caspase-9而促进肿瘤细胞的凋亡。CMS作为一种良性的骨髓红系细胞慢性增殖性疾病,PI3K-Akt信号通路可能参与其发病。本论文包括三部分内容:第一部分研究PI3K-Akt信号途径对低氧培养的K562细胞凋亡和增殖的影响:以K562细胞为研究对象,在1%浓度的低氧环境下培养K562细胞,通过过表达和沉默Akt1,分别观察过表达和沉默Akt1后K562细胞凋亡相关分子Bcl-xl、caspase-9的变化及其对K562细胞凋亡和增殖的影响。结果显示:与慢病毒对照组比较,K562细胞中过表达Akt1后,Bcl-xl蛋白增加(0.61±0.08 vs 0.94±0.02,P=0.0134),caspas-9蛋白减少(0.99±0.059 vs 0.50±0.09,P=0.0127);细胞增殖增加(0.83±0.053 vs 1.10±0.071,P=0.0367),但凋亡率未显示出统计学变化(28.21±8.45 vs 11.73±0.72,P=0.1238)。K562细胞中沉默Akt1后,与空转对照组比较,Bcl-xl蛋白减少(1.0±0.089 vs 0.54±0.07,P=0.0156),caspas-9蛋白增加(0.39±0.11 vs 0.99±0.069,P=0.0097);细胞增殖降低(0.83±0.04 vs 0.59±0.02,P=0.074)而凋亡率增加(25.42±4.11vs 58.90±10.80,P=0.0442)。提示低氧培养的K562细胞中,Akt1可部分通过改变caspase-9和Bcl-xl的表达水平而调节细胞的增殖和凋亡。第二部分进行PI3K-Akt信号途径对CMS患者骨髓有核红细胞凋亡影响的体外实验研究:以CMS患者22例为研究组,以在相似海拔高度和居住时间的健康人或单纯性陈旧性骨折取内固定的患者20例为对照组,采集骨髓并分离单个核细胞,体外培养有核红细胞,流式细胞仪检测其凋亡率,Western blotting和RT-PCR测定Akt1、Bcl-xl、caspase-9蛋白及m RNA的表达水平;以Akt抑制剂预处理体外培养的有核红细胞,观察其对有核红细胞凋亡率以及Akt1、Bcl-xl、caspase-9蛋白和m RNA表达水平的影响。进行对比分析,了解CMS患者骨髓造血细胞凋亡变化情况及Akt1抑制剂预处理的体外影响效应。结果显示:体外培养的CMS组患者骨髓有核红细胞凋亡率低于对照组(7.94±3.01 vs 11.79±4.94,P0.05),Akt1 m RNA和Bcl-xl蛋白及m RNA表达高于对照组(P0.05),caspase-9蛋白和m RNA表达低于对照组(P0.05)。经Akt1抑制剂Perifosine干预后两组凋亡率均增加(P0.001),Bcl-xl蛋白和m RNA、p-Akt蛋白表达减少(P0.05),caspase-9蛋白和m RNA表达增加(P0.05)。CMS组血红蛋白浓度与有核红细胞凋亡呈负相关(r=-0.5748,P=0.0064),而与Bcl-xl m RNA呈正相关(r=0.6394,P=0.0018);有核红细胞凋亡与Akt1 m RNA(r=-0.5888,P=0.0050)和Bcl-xl m RNA(r=-0.6942,P=0.0005)呈负相关。提示:CMS患者骨髓有核红细胞凋亡下调,而且PI3K-Akt信号途径被激活,经体外Akt1抑制剂处理后可以增加CMS患者骨髓有核红细胞的凋亡,说明PI3K-Akt途径与CMS患者的红细胞过度积累有关。为进一步明确PI3K-Akt信号途径在CMS红细胞积累中的作用及Akt1抑制剂的干预效应,本论文第三部分进行了PI3K-Akt信号途径对CMS骨髓有核红细胞凋亡影响的体内实验研究:以100只雄性Wistar大鼠为研究对象,分为6组:常氧对照组(20只)、CMS模型组(低氧处理,无药物干预;20只)、CMS模型对照组(低氧加生理盐水2m L/天灌胃处理;10只)、低剂量塞来昔布干预组(低氧加塞来昔布20mg/kg/天灌胃处理;20只)、高剂量塞来昔布干预组(低氧加塞来昔布40mg/kg/天灌胃处理;20只)和Perifosine干预组(低氧加Perifosine 36mg/kg/天灌胃处理;10只)。常氧组大鼠在海拔2260m的西宁常氧条件下饲养;低氧组大鼠利用低压氧仓模拟海拔5500米的高原低氧条件(氧浓度10.8%,压力54.02Kpa),每天低氧处理22小时,制备CMS动物模型;干预组给予相应的药物和剂量处理。饲养30天后,腹腔注射乌拉坦麻醉大鼠,采集腹主动脉血进行血气分析、测定红细胞、血红蛋白及红细胞压积;分离血清,用ELISA法测定EPO水平;采集骨髓液,分离单个核细胞,以CD45-CD71+标记有核红细胞,采用流式细胞术检测大鼠骨髓有核红细胞凋亡率和caspase-9、Bcl-xl、Akt1蛋白表达情况并对比分析,了解Akt抑制剂处理的体内干预效应;同时对低氧处理和常氧处理的大鼠各5只进行肺动脉压测定。结果显示:低氧处理组大鼠肺动脉压力明显高于常氧组(66.06±17.36 vs29.78±4.47,P0.001),低氧处理组大鼠红细胞、红细胞压积、血红蛋白水平和肺动脉压均高于常氧组(P0.05),而Akt抑制剂干预后CMS大鼠红细胞、红细胞压积、血红蛋白水平与未干预组无差异(P0.05)。CMS大鼠模型CD45-CD71+标记的骨髓有核红细胞凋亡及单个核细胞凋亡无明显下调(P0.05),骨髓有核红细胞Akt、Bcl-xl、caspase-9蛋白亦无明显变化(p0.05)。这部分研究结果提示:Akt1抑制剂对大鼠单个核细胞凋亡及凋亡相关分子Akt1、Bcl-xl、caspase-9无明显影响。通过以上研究发现,低氧培养的K562细胞中,Akt1可部分通过改变caspase-9、Bcl-xl的表达水平而影响细胞的增殖和凋亡。CMS患者骨髓有核红细胞凋亡下调,而且PI3K-Akt信号途径被激活,经体外Akt抑制剂处理后可以增加CMS患者骨髓有核红细胞的凋亡,PI3K-Akt途径与CMS患者的红细胞过度累积有关。但CMS模型大鼠体内研究显示Akt抑制剂对CMS模型动物骨髓有核红细胞凋亡的干预作用不明显。需进一步深入研究CMS骨髓造血细胞凋亡变化机制并探索临床治疗新途径。
【学位授予单位】：青海大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2018【分类号】：R594.3
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400-819-9993高性能磷光有机电致发光器件的结构设计及性能研究--《太原理工大学》2017年博士论文
高性能磷光有机电致发光器件的结构设计及性能研究
【摘要】：有机电致发光二极管(OLED)是一种新型照明、显示器件,它具有可弯曲、响应速度快、色彩丰富、功耗低等优点,已经成为当今平面显示和固态照明领域的研究热点。OLED又分为荧光器件和磷光器件两种。其中磷光器件与荧光器件相比,既可以利用单线态激子,又可以利用三线态激子,将激子利用率从理论极限的25%提高到了100%,极大地提高了OLED的发光效率,因此备受关注。然而,磷光OLED却存在一个非常严重的问题,即随着电流密度增加,器件效率会急剧下降。在实际应用中,磷光OLED本身固有的这种效率滚降现象极大地影响了器件在高亮度时的性能。本论文从以上问题出发,围绕如何降低磷光OLED的效率滚降开展了一系列研究。具体研究内容如下:1、以避免发光层中局部三线态激子浓度过高为出发点,提出了采用质量百分比为8%的Ir(ppy)_3掺杂层[CBP:8%Ir(ppy)_3]与质量百分比为4%的Ir(ppy)_3掺杂层[CBP:4%Ir(ppy)_3]交替堆叠构建同质结堆叠发光层,制备的堆叠发光层结构器件,同时获得了高效率和低效率衰减。器件的最大电流效率为48.8 cd/A,最大外量子效率为19.6%,并在亮度达1×10~3 cd/m~2时,依然能保持此效率水平。当亮度从1×10~3 cd/m~2进一步增加到1×10~5 cd/m~2时,电流效率仅下降了25.1%,外量子效率仅下降了25.5%。并设计了磷光探针实验,对三线态激子的扩散过程进行了探讨。证实了堆叠发光层器件能够同时获得高效率和低效率衰减的原因在于:堆叠发光层结构能够促进磷光染料掺杂浓度高的区域内产生的三线态激子扩散到相邻的磷光染料掺杂浓度低的区域,进而减少了三线态激子聚集,抑制了三线态激子猝灭。2、以构建更加平衡的载流子传输体系、调控三线态激子在发光层中的分布、降低三线态激子猝灭为出发点,在发光层中插入不同数量的Bphen薄层,将磷光OLED的发光层分隔成若干个子层,制成不同周期的多量子阱结构器件。周期数经过优化的多量子阱结构器件,亮度和效率均得到了提高,且效率衰减得到了明显抑制。当量子阱数量为6时,器件性能最佳。其最大电流效率、功率效率和外量子效率分别为49.2 cd/A、31.3 lm/W和19.8%,当电流密度从100 mA/cm~2增加到200 mA/cm~2时,器件的电流效率、功率效率和外量子效率分别只下降了5.53%、12.12%和5.58%。并利用荧光探针实验探测了普通结构器件和多量子阱结构器件中的激子形成区域,证实了在普通结构器件中,激子聚集在靠近CBP:Ir(ppy)_3/Bphen界面处的一个狭小区域内,而多量子阱结构器件中,激子形成区域较为均匀地分布在整个发光层中,因此抑制了三线态激子猝灭。3、以降低器件的效率衰减、提高器件的光耦合效率为出发点,采用操作简单、成本低廉的旋涂工艺,在磷光器件中植入两种粒径的Al_2O_3纳米微球(粒径为300 nm和500 nm的Al_2O_3微球按照质量比1:1混合),并在其表面蒸镀各功能层,制备出具有尺度分布随机的凹凸结构磷光OLED。当Al_2O_3乙醇溶液浓度为0.08 mg/ml时制得的器件性能最佳,其最大电流效率、功率效率和外量子效率分别为52.1 cd/A、32.7 lm/W和20.9%,分别是平直结构器件的1.52、1.95和1.53倍。同时,凹凸结构抑制了效率滚降。当电流密度从100 mA/cm~2增加到200 mA/cm~2时,凹凸结构器件的电流效率、功率效率和外量子效率只下降了3.37%、7.05%和3.23%,下降量分别比平直结构器件低83.44%、74.15%和84.35%。凹凸结构能够提高器件效率并降低效率衰减,归因于凹凸结构扩大了载流子复合区域面积,降低了三线态激子浓度,减小了激子猝灭,提高了器件的内量子效率,以及凹凸结构提高了光耦合效率,提高了器件的外量子效率。
【学位授予单位】：太原理工大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2017【分类号】：TN383.1
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400-819-9993室内灰尘暴露致人角膜上皮细胞损伤的机制研究--《南京大学》2018年博士论文
室内灰尘暴露致人角膜上皮细胞损伤的机制研究
【摘要】：室内环境污染问题成为现代社会影响人们身体健康和安全的主要问题。室内灰尘作为室内多种有害微生物和污染物的反应媒介和附着载体,受到了越来越多的关注。已有研究证实室内灰尘中含有数百种污染物,并且污染物的浓度与某些疾病发病的严重程度有显著的相关性。流行病学研究发现室内灰尘暴露会引起人类的呼吸系统、神经系统、心血管系统、免疫系统及生殖系统疾病的疾病,然而室内灰尘暴露对人角膜疾病的发生关系的报道极少,室内灰尘诱导角膜上皮细胞损伤的分子机制仍然鲜见报道。在室内灰尘毒理学研究中多数采用癌细胞和永生化细胞系,然而癌细胞和永生化细胞由于长时间在体外培养,很多生理特征发生了显著变化。基于此,我们收集了南京市区家庭灰尘和办公室灰尘,分析和比较了目标污染物在不同类型室内灰尘中的污染水平,重点研究了室内灰尘暴露角膜上皮(HCE)细胞后的细胞毒性效应和分子机制;并对室内灰尘中高频检出的有机磷阻燃剂诱导的角膜上皮细胞凋亡机常制进行了深入探讨。本研究结果可为了解南京市室内灰尘污染特征提供参考,为预防室内灰尘暴露诱导的角膜健康影响提供重要理论指导。本课题的主要内容如下:(1)本研究采集了南京市市区居民家庭和商业办公室中空调滤网灰尘,并分别对其理化性能和污染物(10种重金属,16种多环芳烃,16种有机氯农药,5中邻苯二甲酸酯和5种有机磷阻燃剂)含量进行测定与比较。结果发现,除Sb外,办公室灰尘中9种(Pb,Cu,Cd,Zn,Cr,Ni,Co,As,Mn,Ni)重金属的含量和生物有效态(水溶性部分)含量要高于家庭灰尘;办公室灰尘中16种多环芳烃的总含量为25.3 mg/kg,显著高于家庭灰尘中多环芳烃的总含量,约为家庭灰尘中7.94 mg/kg的3倍,办公室灰尘的TEQs值约为家庭灰尘的5.4倍,提示办公室灰尘暴露后的致癌风险要显著高于家庭灰尘。办公室灰尘中的5种磷代阻燃剂总含量也较于家庭灰尘高(5.94v.s.4.74mg/kg)。而家庭灰尘中的16种有机氯农药总含量却高于办公室灰尘(10.9v.s.3.45mg/kg);两种室内灰尘中总有机碳含量接近,但是家庭灰尘的平均粒径几乎为办公室灰尘的两倍(58.5 v.s.20.9μm)。(2)本研究以家庭灰尘为研究对象,配制浓度为5,10,20,40,80,160,320μg/100 μL的灰尘暴露液,处理人角膜上皮细胞24 h后,观察细胞形貌,细胞活力变化,分析氧化应激标志物(活性氧、丙二醛、8-羟化脱氧鸟苷)含量变化,检测抗氧化酶和炎症介导子基因表达和线粒体膜电位的改变情况。结果发现家庭灰尘诱导浓度依赖性的细胞活力降低和活性氧含量增加;当灰尘浓度20-80 μg/100μL时家庭灰尘引起了活性氧、丙二醛和8-羟化脱氧鸟苷含量的显著增加;抗氧化酶和炎症介导子基因在灰尘暴露后也发生了显著的改变;随着灰尘暴露浓度的增加,细胞线粒体膜电位降低率从9.2%到82%。鉴于该研究结果,我们推断家庭灰尘暴露可以诱导人角膜上皮细胞氧化损伤和炎症反应,并且引起细胞线粒体功能异常,继而诱发细胞毒性。在该研究中,我们采用的人正常HCE细胞相关癌细胞或永生化的细胞系更为接近正常生理状态,所以得到的结果更为准确。(3)在本研究中,我们配制了家庭灰尘和办公室灰尘的有机提取液和水提取液。以浓度分别为16,48,144,432,1296μg/100μL的两种灰尘的水提取和有机提取液分别暴露HCE细胞24h和72 h,利用CCK-8检测细胞活力并计算各提取液的LC50值;根据结果选择48 μg/100 μL作为后期深入研究的浓度,并对该浓度暴露下,细胞的氧化应激标志物生成,抗氧化酶活力,多环芳烃受体信号通路关键基因和炎症基因的mRNA表达和NF-κB信号通路中关键蛋白p65的转核情况进行检测,深入比较不同灰尘的不同提取液暴露HCE细胞后的细胞应答差异。结果显示不同的灰尘提取液均能引起人角膜上皮细胞毒性,氧化应激,炎症反应,并激活AhR和下游代谢相关调控基因CYP1A1和CYP1BI,同类型提取液相比发现办公室灰尘的毒性要高于家庭灰尘。除了家庭灰尘的水提取液外,所有其他提取液均能激活NF-κB信号通路,诱导p65转核。总之,有机提取液的细胞毒性比水提取液强,办公室灰尘比家庭灰尘致毒风险高。(4)本研究以毒性较强的灰尘有机提取液中高频检出的有机磷阻燃剂TDCPP为研究对象,制备浓度分别为0.034,0.34,3.4,34,68,136,272,340 μg/mL的TDCPP细胞暴露液,对细胞进行24 h暴露后,检测细胞活力变化,计算LC50值;根据结果选择1/100 LC50,1/10 LC50和LC50三个浓度进行分子机制的深入研究。研究结果发现,当TDCPP浓度68 μg/mL时细胞活力才收到明显抑制,当TDCPP浓度272 μg/mL时,细胞活力降低至87%,发现TDCPP暴露人角膜上皮细胞后可以显著降低细胞活力并引发细胞的凋亡。内质网应激相关标志基因在TDCPP暴露后被显著诱导表达,而内质网压力诱导的眼表细胞凋亡与众多眼病的发生有关。我们的结果发现TDCPP暴露后促进凋亡蛋白表达增强而抗凋亡蛋白表达降低进一步证实了 TDCPP暴露后HCE细胞凋亡的发生。此外,线粒体膜电位的降低,细胞内ATP含量的降低和caspase-3和9活力的增强均在TDCPP暴露后发生。总之,研究表明,内质网应激与TDCPP诱导的人角膜上皮细胞凋亡有关,该凋亡可能由线粒体凋亡通路介导。人们长期暴露在富含TDCPP的灰尘中,且随着TDCPP更为广泛的使用,其人体健康效应需多加关注,因此深入全面地研究其对人眼表的毒性影响和机制具有重要意义。
【学位授予单位】：南京大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2018【分类号】：R772.2;X513
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