饲料级硫酸锌/饲料级硫酸锌厂/饲料级硫酸锌介绍/凡特施特
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硫酸锰MANGANOUS SULFATE MONOHYDRATE分子式：MnSO4H2O分子量：169.01性状：白色、略带粉红色结晶，无臭。质量标准：执行标准：HG项目 指标一水硫酸锰（MnSO4H2O）含量 ≥ 98.00%一水硫酸锰锰（ 以Mn计）含量 ≥ 31.8%砷（As）含量 ≤ 0.0005%铅（Pb）含量 ≤ 0.001%水不溶物含量 ≤ 0.05%细度(通过250um筛) ≤ 95%作用与用途：Mn主要存在于血液中，肝脏骨骼中，被毛、鬃毛和羽毛Mn含量高（5-20mg/kg）。与日粮Mn含量存在相关关系，其含量可作为评定Mn营养状况的适宜指标。Mn在骨骼中参与形成硫酸粘多糖软骨素，是骨骼中软骨的必需成分。Mn是参与碳水化合物、脂类和蛋白代谢的一些酶类的组成部分，也是多种酶的非专一激活剂，是精氨酸酶的专一激活物，与生长繁殖有关，可预防骨短粗症，形成正常骨骼，保持蛋壳最优质量所必须，参与Zn的造血功能。饲料级一水一水硫酸锰在饲料加工中作为锰的补充剂。特点：“丰润”牌饲料级一水硫酸锰具有湿法工艺，不锈钢设备、干燥，溶解性好，色泽纯正、流动性好，不结块、免粉碎、免过筛之优点。包装、贮存、运输：饲料级一水一水硫酸锰采用食品级低压聚乙烯薄膜袋，外套膜聚丙烯编织袋包装，每袋25kg。饲料一水一水硫酸锰应贮存于阴凉干燥地方，密封保存，禁与有毒物品混放。运输过程应小心轻放，防包装破损，不得日晒、雨淋。禁止与有毒物质混贮、混运。生产许可证号：饲添(产品批准文号：湘饲添字(产品名称硫酸锰 用途级别化学纯 原产地/生产长沙丰润化含量98%（％）粒度80（目）执行质量标国标产地1d湖南 长沙市长沙丰润化工有限公司（联系我时,请说在网络114看到的,谢谢！）地址：湖南长沙市长沙市高新技术开发区金荣科技园A205室&手机拍摄二维码电子名片
相关产品信息长沙丰润化工有限公司企业性质：生产商企业主营：氯化钴;硫酸钴;饲料级硫酸铜;饲料级硫酸锌;饲料级硫酸……员工人数：11-50人企业地址：湖南长沙市长沙市高新技术开发区金荣科技园A205室饲料中有毒有害物质的控制与预防（二）
饲料中有毒有害物质的控制与预防
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饲料中有毒有害物质的控制与预防（二）贾涛北京饲料监察所　　4　砷　　4.1　基本知识　　4.1.1　砷的化学性质　　砷（As）为类金属，具有金属和非金属的性质。砷在室温下较为稳定，但当加热灼烧时则燃烧生成白色的三氧化二砷（AS2O3）和五氧化二砷（AS2O5），成为有剧毒的物质。单质砷出现的情况极少，自然界多为其化合物，有固态、液态、气态三种。固态的有：AS2O3（毗霜）、AS2O5、AS2S2、AS2S3等；液态的有ASCI3等；气态的有ASH3等。砷一般以：----3、0、＋3、＋5等4种价态存在。　　4.1.2　砷的基本状况　　砷在自然界分布十分广泛，多以砷化物的形式混存于金属矿石中。储量最多、分布最广的含砷矿石是砷黄铁矿（FeAs），还有雄黄（AS2S2）、雌黄（AS2S3）等，但多伴生于铜、铅、锌等的硫化矿物中。自然界中的砷多为五价砷（As5＋）。水中本底小于10g／kg；海水中本底小于2g／kg----3g／kg；土壤中本底为400mg／kg----900mg／kg。砷应用广泛，其污染是由于岩石风化、水循环运输等自然释放和燃煤、矿石开采冶炼、含砷农药使用、地热发电等人类活动造成的。人为活动的污染重于天然释放。砷在底泥中经微生物的生物转化后可被水生生物富集。水生生物特别是海洋甲壳纲动物对砷有很强的浓集能力，可浓缩高达3300倍，一般鱼类含砷1。1mg／kg，虾1mg／kg----3mg／kg，龙虾70mg／kg，小海虾15mg／kg----40mg／kg。被砷污染的水域的大米含砷量可高达1。77mg／kg。富集的有机砷可以通过食物链转入畜禽和人体，对健康带来危害。　　4.2　注意事项　　4.2.1　饲料中砷的可能来源　　4.2.1.1 植物可从污染的土壤中吸收砷。施喷到叶片上的含砷农药也可被叶吸收，并从叶鞘向根、茎和其他叶片转移。从土壤中吸收的砷主要集中在根和茎叶等生长旺盛的部位，向种子转移较少。　　4.2.1.2 特殊的地质条件使某些地区地下水砷的含量较高，用来加工调制饲料或作为饮水，均可使动物增加砷的吸收。　　4.2.1.3 水生生物体内的砷很多，因为其有极强的浓集作用，浓集系数可高达3300倍。海洋生物含砷量很高，如海藻为17.5mg／kg，海带为56.7mg／kg。因此用含砷量高的海产品作动物饲料时，一定要注意其中砷的含量。　　4.2.1.4 饲料添加剂或加工辅助剂中的砷过高。目前所用的饲料添加剂阿散酸（对氨基苯砷酸）、洛克沙胂（3----硝基----4----羟基苯胂酸）等有机胂制剂，有促进动物生长、促进红细胞及血色素增加和改善畜产品颜色的作用，但如果添加不当可使饲料中砷的含量增加。另外，饲料加工中使用的一些载体物质如沸石，如果其来源的矿物含较高的砷化物，则饲料中的砷含量也会增加。　　4.2.2　砷在动物体内代谢的过程　　砷主要在消化道吸收。吸收后的砷迅速随血液分布到全身，但主要蓄积在肝脏、肾脏、脾、砷、骨髓、皮肤、毛发、蹄甲等组织***。动物体摄入砷酸盐或亚硝酸盐后，尿中甲基砷排泄量增加，显示出甲基化为其代谢解毒过程。进入体内的砷经代谢后主要经肾随尿液排出，少量可从汗液、乳汁、呼吸气排出。　　4.2.3　砷对动物的危害　　饲料中常用的有机砷制剂有洛克沙胂、胺苯亚砷酸及其钠盐等。砷制剂用量多时容易造成组织残留，美国联邦食物药品管理局规定的食物含砷上限为2.65g／kg，砷制剂使用过量有毒性，鸡饲料中含有1000mg／kg胺苯亚砷酸时可抑制生长，1500mg／kg以上时发生中毒症状，2000mg／kg或以上时，则发生高死亡率。氨苯亚砷酸可延长鸡的凝血时间，可由添加苜蓿或维生素K而得到缓解。砷制剂的添加有助于改善肉品色泽，提高生产性能。现倾向于禁止使用。　　4.2.3.1 三价砷的毒性较强。它与酶蛋白的疏基结合，形成稳定的复合体，使酶失活，阻碍细胞的正常呼吸和代谢，导致细胞死亡。五价砷也可与酶结合，其结合物不稳定毒性较小。但五价砷若在体内还原成三价砷则毒性变大。砷引起的细胞代谢障碍首先危及最敏感的神经细胞，出现一系列神经症状如神经衰弱征候群及多发性神经炎等。因砷中毒时消耗大量的维生素B1，或破坏维生素B1参与三竣酸循环而导致维生素B1缺乏，而维生素B1的缺乏又加重砷对神经系统的损害。　　4.2.3.2 砷直接损害毛细血管，导致脏器出血、损害。胃肠道和其他脏器受累均与此有关。　　4.2.3.3 砷作为致畸物，在细胞DNA复制过程中可从DNA链上取代磷酸盐而致染色体畸变，并可抑制DNA的正常修复过程。　　4.2.3.4 慢性砷中毒还伴随着致癌作用，可引发皮肤癌。通过饲料长期少量摄入砷主要引起慢性中毒，慢性砷中毒进展缓慢，开始不易察觉，主要表现为神经系统和消化机能衰弱和紊乱。出现精神沉郁，皮肤痛觉和触觉减退，四肢肌肉软弱无力和麻痹，瘦削，被毛粗乱无光泽，脱毛或脱蹄，食欲不振，消化不良，腹痛，持续性疾病，母猪不孕或流产等。猪每日摄人2mg----3mg不致引起死亡，但其被毛中含砷量增加，并影响其生长发育。　　4.2.3.5 对动物性食品的影响。作为饲料添加剂的砷制剂，其“安全剂量”和“中毒剂量”十分接近，而动物采食饲料的方式主要是自由采食，极易出现砷的过量积累，从而造成动物蓄积性中毒，进而对动物产品的安全性产生威胁。这种威胁不是用肉眼可见的，因为砷元素在动物体内一定范围内的超标常常不影响动物健康，且有促生长作用。但如果人类长期食用这些动物产品，就有可能在人体内蓄积达到危险浓度，最终危害人体健康。　　4.3　砷的预防与检测方法　　4.3.1　预防　　4.3.1.1我国饲料卫生标准中规定：鱼粉、肉粉、骨肉粉、氧化锌、沸石粉、膨润土、麦饭石中的砷含量（以As计）≤10mg／kg；石粉、硫酸亚铁、硫酸镁≤2mg／kg；磷酸盐≤20mg／kg；硫酸铜、硫酸锰、硫酸锌、碘化钾、碘酸钙、氯化钴≤5.0mg／kg；家禽、猪配合饲料≤2.0mg／kg；牛、羊精料补充料，猪、家禽浓缩饲料，猪、家禽添加剂预混合饲料均≤10.0mg／kg。美国FDA也严格规定了肿制剂作为药物在猪和鸡饲料中的应用限量、休药期和个体各组织中的砷容许残留量。世界卫生组织（WHO）暂定人体每日容许量摄入量为0.05mg／kg。　　4.3.1.2 对工矿企业的“三废”排放进行积极有效地控制、监测。　　4.3.1.3 在土壤中施用各种铁、铝、钙、镁的化合物可使砷生成不溶性物质而加以固定，从而减少植物从土壤中吸收砷。　　4.3.1.4 合理使用含砷农药。尤其应注意含砷农药的使用量和收获前的安全间隔期，以减少含砷农药在作物体内的残留。　　4.3.1.5 许多畜牧学及环境学专家已对砷制剂作为饲料添加剂提出了异议。据专家测算，一个万头猪场按美国FDA允许使用的砷制剂剂量推算，若连续使用含砷加药饲料5年----8年后将可能向猪场周边排放近1t砷（As）。16年后土壤中砷含量则可翻一番，同时地下水中的砷含量也将相应地升高。与美国相比，我国目前尚缺乏相应政策法规及管理监督制度，特别是目前不少规模化养殖场集中在城镇郊区，如此长年累月地使用含砷的加药饲料，最终次生性地导致人畜砷中毒发生是可以想见的。　　4.3.2　检测　　目前，饲料中砷的检测方法有银盐法、砷斑法、氢化物发生原子吸收法、原子荧光法、原子吸收法（石墨炉）等。　　4.3.2.1 银盐法。其原理是样品经酸消解或干灰化破坏有机物，使砷呈离子状态存在，经碘化钾、氯化亚锡将高价砷还原为三价砷，然后被锌粒和酸产生的新生态氢还原为砷化氢。在密闭装置中，被二乙氨基二硫代甲酸银（Ag----DDTC）的***溶液吸收，形成***或棕红色银溶胶，其颜色深浅与砷含量成正比，用分光光度计比色测定。形成胶体银的反应如下：AsH3十6Ag（DDTC）＝6Ag十3H（DDTC）十As（DDTC）3。此法的最低检测浓度为0.04mg／kg。　　4.3.2.2 硼氰化物还原光度法。其原理是样品经酸消解或干灰化破坏有机物，使砷呈离子状态存在，经碘化钾、氯化亚锡将高价砷还原为三价砷，然后被锌粒和酸产生的新生态氢还原为砷化氢。在密闭装置中，被二乙氨基二硫代甲酸银（Ag----DDTC）的***溶液吸收，形成***或棕红色银溶胶，其颜色深浅与砷含量成正比，用分光光度计比色测定。该法为快速检测方法，此法的最低检测浓度为0.04mg／kg。　　4.3.2.3 原子荧光光度法。其原理是样品经酸消解或干灰化破坏有机物，加入硫脲使五价砷预还原为三价砷，再加入硼氢化钠或硼氢化钾使还原生成砷化氢，由氩气载入石英原子化器中***为原子态砷，在特制砷空心阴极灯的发射光激发下产生原子荧光，其荧光强度在固定条件下与被测液中的砷浓度成正比，与标准系列比较定量。该法为快速检测方法，此法的最低检测浓度为0.01mg／kg。　　5　铬　　5.1　基本知识　　5.1.1　铬的化学性质　　铬（Cr）在潮湿的空气中是稳定的，具有抗腐蚀的性质。在自然环境中，铬以多价态的形式存在，通常有＋2、＋3和＋6价形式。　　5.1.2　铬的基本状况　　估计全世界铬的储量为2.66×109t。地壳中所有岩石都含有铬，现已发现铬矿近30种。由于风化、火山爆发、风暴、生物转化等自然作用，岩石中的铬进入土壤、大气、水体及生物体内。工业生产中广泛使用铬及其化合物，如冶金、化工、制药、制革、机电以及航空工业等。有关铬的工业生产均可以产生含铬“三废”，如处理不当就会造成环境污染。冶炼、燃烧、耐火材料、化学工业等排放的含铬灰尘扩散面大，污染面宽，产生的危害较大。堆放的铬渣也是重要的污染源。植物可从外界环境中吸收铬。铬可以通过根和叶进入植物体内，吸收的铬在植物体内的迁移能力很弱，绝大部分积累在根中，也可转移到茎叶中，子粒中最少。　　5.2　注意事项　　5.2.1　饲料中铬的可能来源　　5.2.1.1 铬对饲料的污染主要是由于用含铬废水灌溉农田，使污灌区土壤累积多量铬，从而使作物的含铬量显着增加。据灌溉实验报道，分别用含铬工业废水和河水灌溉农田，结果发现用含铬废水灌溉的农田生长的胡萝卡和甘蓝分别比用河水灌溉的产品含铭量高10倍和3倍。　　5.2.1.2 由于饲料资源的广泛开发，有些地方用制革工业的废弃物：革渣作为蛋白质饲料原料。制革工艺中若采用铬鞣法，则革渣中就含有大量的铬化物，用这种革渣作饲料原料（皮革蛋白），可能造成饲料的铬污染。如果酸性饲料接触含铬的器械、导管或容器时，也可使饲料中的含铬量增高。　　5.2.2　铬在动物体内代谢的过程　　胃肠道吸收＋3价铬的能力很低。无机铬的吸收率不超过0.5％，而结合型铬的吸收率约为10％----20％。＋6价铬的吸收率较高，在胃中＋6价铬与胃酸作用被还原为＋3价铬。吸收入血的铬一部分由血浆中的运铁蛋白转运并储存于组织中，主要分布在肝、肾、脾和骨髓。铬在体内经短时间储存后，80％经肾随尿液排出，少量经肠道随粪便排出，也可由乳汁排出。　　5.2.3　铬对动物的危害　　铬是人体和动物的必需微量元素，铬缺乏将导致糖和脂肪代谢紊乱，出现动脉粥样硬化和心脏病。铬同时也是有毒金属元素。各种形态铬的毒性不相同。目前世界上公认某些铬化合物可致肺癌，称为铬癌。动物实验中发现金属铬、熔烧铬矿粉和氧化铬均有致癌活性。溶于酸不溶于水的铬化合物被认为是最危险的。铬化合物具有致突变作用和细胞遗传毒性。由于饲料中天然含铬量一般不高，故家畜铬中毒的病例较少见。　　5.3　铬的预防与检测方法　　5.3.1　预防　　5.3.1.1 了解饲料卫生标准的有关内容。我国饲料卫生标准中规定：皮革蛋白粉中的铬含量（以Cr计）≤200mg／kg；鸡、猪配合饲料≤10mg／kg。　　5.3.1.2 采用皮革渣作饲料原料时，应对革渣及革渣蛋白粉进行严格有效的检验和监督管理。　　5.3.1.3 长期用含铬废水污灌的地区，可施用土壤改良剂如石灰、石灰石、硅酸钙、磷肥等，以调节土壤使其呈微碱性，减少铬的活性使铬形成Cr（OH）3状态而固定在土壤中，以减少作物对铬的吸收。　　5.3.1.4 对使用铬的工厂“三废”排放进行积极有效地控制、监测。　　5.3.2　检测　　目前，饲料中铬的检测方法有分光光度法、火焰原子吸收法、石墨炉原子吸收法等。　　5.3.2.1 分光光度法。其原理是以干灰化法***样品，在碱性高锰酸钾溶液下将其中的铬离子氧化为六价铬离子，再将溶液调至酸性，使六价铬离子（Cr6＋）与二苯卡巴肼［（C6H5）2（NH）4CO］生成玫瑰红色络合物，进行比色测定，求得铬的含量。本法适用于饲料原料（包括水解皮革粉）及配合饲料中铬的测定。　　5.3.2.2 火焰原子吸收法。其原理是样品经高温灰化，用酸溶解后，注人原子吸收光谱检测器中，在一定浓度范围，其吸收值与铅含量成正比，与标准系列比较定量。本法适用于饲料原料（包括饲料用皮革粉、水解皮革粉）、微量元素预混料、复合预混料、浓缩料和配合饲料。GB／T13088----2006中规定火焰原子吸收光谱法最低检出限为150g／kg。　　5.3.2.3 石墨炉原子吸收法。其原理同5.3.2.2。本法适用于饲料原料、微量元素预混料、复合预混料、浓缩料和配合饲料该法最低检出限为0.005g／kg。　　6　重金属镉　　6.1　基本知识　　6.1.1镉的化学性质　　自然界中的镉主要以＋2价形式存在。镉主要以水溶性镉、吸附性镉和难溶性镉3种形式存在。化合物中以氧化镉毒性最大。　　6.1.2　镉的基本状况　　自然界一般无单纯的镉矿石，多为其化合物。镉常与钵、铅、铜等矿伴存。地壳中含镉量平均为0.18mg／kg。在岩石风化过程中，镉常以硫酸盐和氯化物的形式存在于土壤溶液中，土壤中的镉为0.07mg／kg----0.4mg／kg。天然水中均含一定量的镉，一般淡水多≤10g／kg，海水为0.05g／kg----0.14g／kg。环境中镉污染主要来源于含镉工业废水及含镉烟气。含镉废水污染水体，进而污染土壤。　　6.2　注意事项　　6.2.1　镉在动物体内代谢的过程　　镉在消化道中的吸收率为5％----11％，吸收率与镉的溶解性，与饲料中蛋白质、维生素D、Ca、Zn、Fe、Cu、Se等营养素的供给量有关。　　6.2.2　镉对动物的危害　　6.2.2.1 镉集中在肾皮质的近曲小管，与其中的金属硫蛋白结合使后者耗竭，同时镉抑制了某些含琉基酶的活性，近曲小管上皮细胞的线粒体发生膨胀变性，近曲小管重吸收功能障碍，肾功能障碍，出现蛋白质尿、糖尿、氨基酸尿，尿钙和尿磷增加，引发骨质疏松症。含镉化合物在生物体内蓄积性很强，生活在含镉废水中的鱼贝类及其他水生生物中镉含量可高于正常生物的450倍，个别的鱼贝类甚至达到10倍----210倍。　　6.2.2.2 镉还干扰锌、铜、铁在体内的吸收与代谢而产生毒作用，从而导致铁、铜、锌的缺乏症。镉可以在肠道内阻碍铁的吸收，且摄入大量镉后，尿铁明显增加。镉还可能抑制骨髓内血红蛋白的合成，引起动物贫血。因为镉与疏基的亲和力比锌大，可以取代体内含锌酶中的锌，使酶失去活性。反之，如果锌含量高于镉，便能对抗镉的毒性作用，故锌对镉有保护作用。　　6.2.2.3 镉也可以损害睾丸，引起睾丸精原上皮细胞和间质细胞出血、坏死，并使睾丸萎缩。长期少量摄入镉，也可使动物的生长率降低，甚至使生长停滞。　　6.2.2.4 动物试验中，镉可以引起胎儿畸形或死亡。研究还表明，镉具有潜在的致突变危险，也被怀疑是一种致癌物质。　　6.3　镉的预防与检测方法　　6.3.1　预防　　6.3.1.1 了解饲料卫生标准的有关内容我国饲料卫生标准中规定：鱼粉中的镉含量（以Cd计）≤2mg／kg；米糠≤1.0mg／kg；石粉≤0.75mg／kg；鸡配合饲料、猪配合饲料≤0.5mg／kg。日本规定，配合饲料、干牧草等的镉容许量标准为1.0mg／kg，鱼粉、肉粉、肉骨粉等为2.5mg／kg。德国规定，配合饲料中镉的容许量为≤0.5mg／kg；动物性饲料≤2.5mg／kg；植物性饲料≤1mg／kg；矿物质饲料≤0.75mg／kg。　　6.3.1.2 定期对用镉工业附近的地面水、大田作物含镉量进行监督检查。　　6.3.1.3 对可疑饲料中的镉含量作定期检测或追查，并按卫生标准执行。　　6.3.2　检测　　目前饲料中镉的检测方法主要有原子分光光度法和原子荧光光度法。　　6.3.2.1 原子分光光度法。其原理是以干灰化法***样品，在酸性条件下，有碘化钾存在时，镉离子与碘离子形成络合物，被甲基异丁酮萃取分离，将有机相喷入空气----乙炔火焰，使镉原子化，测定其对特征共振线228.8nm的吸光度，与标准系列比较而求得镉的含量。　　6.3.2.2 原子荧光光度法。其原理是用微波消解仪对样品进行微波消解，在最佳原子荧光光谱仪反应条件下，测定植物样品中镉的含量。镉浓度为0.1ng／mL----0.8ng／mL时荧光强度与镉浓度呈显着的线性关系，相关系数r＝0.9995，方法的检出限为0.0018ng／mL。向植物样品中分别添加一定浓度的镉，3个样品的回收率在90.4％----92.1％之间。方法的精密度为变异系数≤1.64％。该方法简便、快速，有较高的灵敏度、准确度、精密度和较低的检出限，适合植物样品中镉含量的测定。　　6.3.2.3 原子吸收----石墨炉法。样品经高温灰化，用酸溶液溶解后，注入原子吸收光谱检测器中，在一定浓度范围内，其光度吸收值与镉含量成正比，与标准系列比较定量。
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[责任编辑：杨滨]
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