我国高尿酸血症患者已达1.2亿 10种药慎吃
本文导读：目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%。高尿酸血症与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。
感冒，总体上分为普通感冒和流行感冒，在这里先讨论普通感冒。普通感冒，祖国医学称&q…
糖尿病介绍
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精…
冠心病介绍
冠心病是一种由冠状动脉器质性（动脉粥样硬化或动力性血管痉挛）狭窄或阻塞引起的心肌…
皮肤病介绍
皮肤病是指有关皮肤的疾病，是皮肤(包括毛发和甲)受到内外因素的影响后，其形态、结构…
高血脂介绍
由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症。脂质不溶或微溶于…
　　高尿酸血症已成为我国的高发病，据报道，我国高尿酸血症患者人数已达1.2亿，发病率高达10%，且绝大多数为中，尤其是患几种病，如肥胖、、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化、等的老人，高尿酸血症与上述病症都密切相关。
　　老年人组织***衰老，对药物的吸收、代谢、排泄的能力降低，若在上述过程中，用药频繁、品种多、剂量大时，就容易发生药物高尿酸血症，以下几种药最常见。
　　1.利尿剂。研究发现，几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症，其中以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。这是由于利尿剂具有排钠的作用，当人们大剂量或长期使用利尿剂时，会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加，从而增高血液中尿酸的浓度，最终引起高尿酸血症。另外，经常服用珍菊降压片、寿比山、复方降压片、北京降压0号等含有利尿剂成分的降压药，也易出现高尿酸血症。
　　2.抗结核药。抗结核治疗的吡嗪酰胺（PZA）和乙胺丁醇均可以导致高尿酸血症，其机制是药物或其代谢产物（5-羟吡嗪酸）与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少尿酸排泄。
　　3.治血液病药物。用于治疗慢性粒细胞白血病的巯嘌呤片，在大剂量给药时，其代谢产物沉积在肾小管内而致高尿酸血症。
　　4.阿司匹林。除用于治发热、疼痛、风湿病外，还能抑制血小板聚集，用于和治疗缺血性心脑血管病。阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的，即当小剂量使用时可引起尿酸潴留，大剂量使用时则会增加尿酸的排泄量。
　　5.肌苷片。该药为慢性肝炎的辅助治疗药物。肌苷为次黄嘌呤核苷，是嘌呤代谢的中间产物，在人体内代谢的最终产物是尿酸，最后由肾脏排出，若尿酸产生量超过排出量，长期积累即可导致高尿酸血症。
　　6.降糖药。格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺脲类降糖药可影响肾脏功能，减少尿酸的排泄量。双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚，使乳酸与尿酸竞争排泄路径。胰岛素可使肾脏对尿酸的重吸收增加。
　　7.维生素C。主要用于防治坏血病、重金属慢性中毒、贫血、过敏性等，对、病、抗衰老等有一定作用。但经临床观察证实，长期而又超量服用维生素C（4～12克/日），尿中草酸盐含量可增加10倍，敏感患者可致高尿酸血症。
　　8.含有乙醇（酒精）的药物。此类药物可导致人体内的乳酸和酮体发生积聚，与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。
　　9.左旋多巴。左旋多巴属于抗帕金森病药物，该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。
　　10.烟酸。烟酸属于B族维生素，可用于血脂异常的辅助治疗。近年来研究发现，当人们大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象。
　　因此，糖尿病、高血压或血脂异常等人群，尤其是已有高尿酸血症和痛风的患者，首先应进行药学监护干预，使其血尿酸水平基本控制在合适的范围内，同时尽量避免选用可引起血尿酸升高的药物。在关注血糖、血压和血脂的同时也需关注血尿酸，定期测定血尿酸浓度（每3个月1次）。其次，在降低尿酸的同时，适当控制血糖、血压、调节血脂亦不容忽视。第三，一般情况下，因药物引起的血尿酸升高不需要特殊处理，通过多饮水，保持每日尿量在2000毫升以上，以促进尿酸排泄，必要时可以加用口服碳酸氢钠碱化尿液，常用剂量每日3～6克。经过上述处理血尿酸值仍持续上升时，应该停用有关药物并及时就医，以防不测。
　　延伸阅读：高尿酸血症如何治疗
　　所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值＞476&mol/L给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞535.5&mol/L给予药物治疗。具体治疗如下：
　　1.改善生活方式
　　包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。
　　（1）健康饮食 已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表）。
　　（2）多饮水，戒烟酒 每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。
　　（3）坚持运动，控制体重 每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。
　　2.碱化尿液
　　使尿pH维持在6.2～6.9。
　　3.避免用使血尿酸升高药
　　如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。
　　4.降尿酸药
　　（1）增加尿酸排泄的药物 ①苯溴马隆 可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45～60ml/min的***每日50mg；肌酐清除率＞60ml/min的***每日50～100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。②丙磺舒、磺吡酮 只能用于肾功能正常者，肝损较多见。
　　（2）辅助降尿酸药 氯沙坦、非诺贝特。
　　5.积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素
　　积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。（责任编辑：廖露）
新闻热门文章
您还可能喜欢
医院排行榜
一周热文排行疾病概述/高尿酸血症
痛风(gout)是一种由于代谢增加，产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在、、及其他组织中引起的反复。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为：高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者见关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。高尿酸血症痛风（gout）是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高引致组织损伤的一组。临床特点是：高尿酸血症、急性关节炎反复发作、形成、和，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。&　　多发人体各部位，剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“”。40+男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，因为对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风第一次痛风后，一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。
病因介绍/高尿酸血症
高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸***而来的属外源性；从体内、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌***。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。&高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。高尿酸血症嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是（）+→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。& 有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。&　　继发性患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸***加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。& 痛风性关节炎&痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。& 痛风石高尿酸血症痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为强硬和关节畸形。&痛风的肾脏病变&痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：& 1.痛风性肾病。痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾硬化、和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、和预后上都变得非常复杂。& 2.急性梗阻性肾病。由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。& 3.尿酸性肾结石。痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐），4%为尿酸和草酸钙结石，余为或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（），而在尿pH5.0时，85%为非状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，尿液至pH7.0时，尿酸可增加10倍。&　　本病可分原发性和继发性两大类：&尿酸代谢紊乱遗传特性原发性&（一）原因未明&1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性&（二）伴有酶及代谢缺陷&1.PRPP合成酶活性增加产生过多；PRPP合成增加X-伴性2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加X-伴性继发性&尿酸代谢紊乱遗传特性继发性&（一）伴有嘌呤合成增多&1.HGPRT完全缺乏产生过多；&综合征X-伴性&2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von&Gierke病）常染色体隐性&高尿酸血症（二）伴有核酸转换增加产生过多；如，增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时&（三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于、中毒、或代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
临床表现/高尿酸血症
原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20：1，女性很少发病，如有发生大多在后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。&痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期(inter-critical&gout)，④慢性痛风石性关节炎(chronic&tophaceous)。& (一)无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。的发病年龄以40岁左右达最高峰。& (二)急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有、、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于脚拇趾，而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。&高尿酸血症痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。& (三)痛风石及慢性关节炎&在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石)，可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统(图2、3)。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。& (四)肾脏病变&临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：&　 1.痛风性肾病。尿酸盐结晶沉积于肾组织引起，早期可仅有蛋白尿和，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、、肾结石、尿等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。高尿酸血症&2.急性肾功能衰竭。由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，常可挽回。&　　3.尿路结石。原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。& 痛风患者常伴高血压、、动脉硬化、和糖尿病(Ⅱ型)。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。&　 继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、、、及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量***而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。&高尿酸血症青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原***增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。&
发病特点/高尿酸血症
脚关节局部红、肿、热、痛的发生很突然，原来看起来健康无病痛的人，刹那间痛得无法走路、无法穿鞋，换句话说，这种痛是一生中所遇到的大疼痛。在发作之前1至12小时，人会有些预感，但预感期一过立刻发生激烈的，而且疼痛程度一分一秒地增加，且在24小时之内达高峰，然后疼痛慢慢减轻，如能忍耐的话，疼痛即使不治疗也会自然消失。而且平常完全没症状，这点可说是它的好处也是坏处，好处是顶多痛一星期左右，其他均和正常人一样，况且处置得当，一或二天症状就消失，坏处是因为没有症状所以往往会被疏忽而延误治疗时间。九成以上都发生在成年男性身上。依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占多，其次是尿毒症、脑血管疾病等。
病理生理/高尿酸血症
当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4，37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱，韧带)沉积，这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织。严重及患病时间长的病人，单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质***如肾脏中沉积。&　　高尿酸血症痛风石是MSU结晶聚集物，最初大到可以在关节的X线片中出现时，为"穿凿样"病变，较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成，并聚集成结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。&　　持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。&　　嘌呤合成增加可为原发病的异常状态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病等引起白细胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多数痛风病人增加的原因不清，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风，如完全缺乏此酶，可引起神经系统异常，手足徐动症，状态，智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平。不加节制的暴食嘌呤富含食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。既可促进核苷在肝脏***代谢，又可抑制肾小管尿酸盐的分泌，但是严格仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L)。　　血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积，正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常情况下600~900mg.因此，摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是***移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症。绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平。
疾病诊断/高尿酸血症
中年以上男性，突然发生脚拇趾、跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。 早期诊断1．临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。&　　高尿酸血症2．美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：&　　（1）1次以上的急性关节炎发作。&　　（2）炎症表现在1天内达到高峰。&　　（3）单关节炎发作。&　　（4）观察到关节发红。&　　（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀。&　　（6）单侧发作累及第一跖趾关节。&　　（7）单侧发作累及跗骨关节。&　　（8）可疑的痛风石。&　　（9）高尿酸血症。&　　（10）关节内非对称性肿大X线检查。&　　高尿酸血症（11）骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。&　　（12）关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。&　　（13）典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。&　　总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。&　　慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。&急性期的鉴别诊断(一)。多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。& (二)化脓性关节炎与创伤性关节炎。痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。& (三)。痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。& (四)。为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。& (五)(牛皮癣)关节炎。常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。& (六)其他关节炎。急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。 慢性期的鉴别诊断1、慢性类风湿性关节炎本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同；②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见&　　高尿酸血症2、银屑病性关节炎本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：①多数病人关节病变发生于银屑病之后；②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短，发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重&　　3、结核变态反应性关节炎由结核杆菌感染引起变态反应所致①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征；②病人体内有活动性结核病灶；③可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有结节红斑;⑤X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶；⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效。中医诊断中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元?朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明?张景岳中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清?林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。&　　痛风早期中医诊断：&　　1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。&　　2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有\块瘰\"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。&　　3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见\"块瘰\"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。&　　4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。&　5、风寒湿痹型：肢体、关节疼痛，或呈游走性痛，或呈关节剧痛，痛处不移，或肢体关节重着肿痛，肌肤麻木。于阴雨天加重，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。&　　证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛；寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处；湿邪偏胜者则以关节重着肿痛，肌肤麻木为主，寒湿之邪均为阴邪，故见阴雨天加重。
检查化验/高尿酸血症
1、血、尿常规和：（1）血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。&　　高尿酸血症（2）尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有、、脓尿，偶见管型尿；并发者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。&　　2、血尿酸测定：急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性&416μmol/L(7mg/dl)，女性&357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。&　　3、尿尿酸含量测定：在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性***24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。&　　4、关节腔穿刺检查：（1）偏振光显微镜检查：将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈***，垂直时呈蓝色。&　　（2）普通显微镜检查：尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。&　　（3）紫外分光光度计测定：采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。&　　（4）紫尿酸胺(murexide)试验：对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。&　　（5）尿酸盐溶解试验：在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。&　5、痛风结节内容对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。高尿酸血症&　　6、检查：骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用&　　7、与检查：沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
疾病治疗/高尿酸血症
早诊断早治疗如果能够早期诊断，且病人能够按医嘱治疗，现代治疗方法能使大多数病人过正常生活。对病人，痛风石可以溶解，关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善。30岁以前出现初发症状的痛风，其病情更为严重。大体上20%痛风病人发生尿酸或。并发症有尿路梗阻和感染，并有继发性肾小管间质病变。未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压，糖尿病或其他一些肾病有关，可进一步导致尿酸盐排泄障碍，这不仅能加速关节内的病理进程，同时也是对生命的最大威胁。药物治疗本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症;④防止形成。&药物治疗(一)急性发作期治疗。患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：&1.。对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现?心、、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。&2.保泰松或羟基保泰松。有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。&3.消炎痛。初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。&4.布洛芬(ibuprofen异丁苯丙酸)。为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。&5.炎痛喜康(piroxicanum)。药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。&6.(naproxen)。非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。&7.ACTH及强的松。对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolone&hexacetonide&5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。&(二)间隙期及慢性期治疗。为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。&1.一般处理。饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。&2.降低血尿酸药物的应用。在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。&排尿酸药目前常用的有以下三种：&(1)羧苯磺胺(probenicid&丙磺舒)：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。&(2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone)：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。&高尿酸血症(3)苯溴马龙(benzbromarone)：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。&在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。&抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(allopurinol)，此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤(oxipurinol)经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。&3.秋水仙碱的应用。在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。&4.其他。对有、、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。&　(三)无症状高尿酸血症的治疗。各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。&(四)继发性痛风的治疗。除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。中医治疗一般是由代谢与内分泌发生紊乱而引起的尿酸盐结晶、沉积所导致的组织异物炎性反应。痛风发病多为急性单侧关节炎，以脚部大脚趾突然红肿、疼痛为主要症状，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。&　　摘录几个在专业医学期刊发表的优异验方。&　　1、清热痛痹膏：石膏&忍冬&30&克，知母，黄柏，苍术，黄连，黄岑，赤芍，元胡，大黄，山栀（栀子）&10&克，研末，加醋调和&　　高尿酸血症2、四黄散：大黄，栀子，黄柏，黄岑等份，水调。&　　3、黄柏散：大黄，黄柏，侧柏叶，泽兰，薄荷各&10&克&加蜂蜜调和。&　　4、四色散：黄柏，，青黛，红花，各&10&克&加蜂蜜调和。&　　5、黄金散：生大黄，生南星。白芷，黄柏，姜黄各十克，厚朴，苍术各&6&克，陈皮甘草各&4&克，花粉&20&克，醋调。&　　6、住痛散：生川乌，生草乌，羌活，独活，6&克。细辛，干姜各&12&克，当归&6&克，醋调。&　　7、云南白药气雾剂，药店有售。&　　8、六神丸：药店有售，加醋调和。&　　9、：葛根、桑葚、薏米、茯苓、富硒茶等。针灸治疗体针(一)取穴主穴：分2组。1、足三里、阳陵泉、三阴交；2、曲池。配穴：分2组。1、内踝侧：太溪、太白、大敦；外踝侧：昆仑、丘墟、足临泣、束骨。2、合谷。(二)治法：病变在下肢，均各取第一组；在上肢各取第二组。以主穴为主，据部位酌加配穴。以1～1.5寸28号毫针刺入，得气后采用捻转手法；急性期用泻法，恢复期用平补平泻法，均留针30分钟。每隔10分钟行针1次。每日或隔日1次，7～10次为一疗程，疗程间隔3～5天。(三)疗效评价：疗效判别标准：临床痊愈：症状、体征消失，血尿酸降至正常，1～1.5年内未见复发；有效：症状、体征基本消失，血尿酸下降，发作间隙期明显延长者；无效：症状、体征及血尿酸检查均未见改善。以上法共治痛风性关节炎患者，按上述标准，临床痊愈70例，有效9例，无效3例，总有效率为92.3%。刺血(一)取穴&　　高尿酸血症主穴：分2组。1、阿是穴、太冲、内庭、对应点；2、曲池、阳池、阳溪、太冲、丘墟、太溪、阳陵泉、血海。&　　阿是穴位置：红肿热痛最明显处。&　　对应点位置：健侧手部阿是穴的对应部位。饮食疗法痛风的人在饮食上要注意以下几个方面：1.控制总热能摄入：控制每天总热能的摄入，少吃碳水化合物。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。2.限制蛋白质摄入：多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如：黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。&　　3.限制嘌呤摄入：嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物。&　　4.多吃碱性食品：如蔬菜、马铃薯、水果（青梅、）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是碱性食品，对痛风患者更有利。发面面食放碱的粥类，因含碱性物质可促进尿酸排泄，保护肾脏，倡导食用。&　　5、多饮水保障尿量充沛：平时应多喝白开水、矿泉水、和果汁（不要喝浓茶，浓茶容易引起痛风发作）等，促进尿酸排泄。&　　6、减少脂肪摄入：少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。&　　7、限制盐的摄入：吃盐量每天应该限制在2克至5克以内。&　高尿酸血症8、避免饮酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，长期少量饮酒还可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤的摄入量加倍。&　　9、少吃辣椒等调料：、、、、芥末、生姜等调料均能兴奋植物神经，诱使痛风发作，应尽量少吃。&　　10、忌食火锅：这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。&　　11、营养分配要合理：在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪***产生酮体，有利于尿酸盐排泄。痛风治疗新进展近年来“痛风的自然疗法”受到医学专家的倡导和推崇，并逐步在医疗实践中成为痛风的主流疗法。中外医学专家研究发现“饮用可有效防止痛风复发”，而又很安全。美国哈佛大学医学院研究发现“饮用平风多酚咖啡可以防止痛风复发”这一研究成果在世界著名的《关节炎预防与治疗》杂志上发表，引起医学界的高度关注和重视。被誉为探索出一条痛风防治的新途径。平风多酚咖啡针对痛风的防治作用主要是通过下面三个方面实现的：1、抗营养性：平风多酚咖啡易与食物中的蛋白质和嘌呤结合，降低机体对外源性嘌呤的吸收；2、抗氧化性：平风多酚咖啡能保护细胞免受酸性物质氧化和破坏，减少内源性嘌呤转化为尿酸；3、与金属离子螯合性：平风多酚咖啡中多个邻位羟基可与体内过量的钠离子螯合，避免或减少钠离子与尿酸结合，形成尿酸钠结晶，进而减少或停止痛风复发。&
高发人群/高尿酸血症
1．性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且，女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。&　　水果蔬菜2．年龄因素：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。&　　3．体重因素：肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。&　　4．职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。&　　5．饮食因素：进食高嘌呤饮食过多的人易患痛风，贪食肉类的人比素食的人易患痛风。&　　6．饮酒因素：酗酒的人较不饮酒的人易患痛风。
疾病预防/高尿酸血症
(一)定期健康检查有条件的最好每年体检一次(二)均衡饮食减少高嘌呤食物的进食(三)戒酒保持健康体重(四)已患有高尿酸血症或痛风者限制嘌呤食物进食(五)每天喝8-10杯开水以助尿酸排泄控制饮食是防治痛风的基本措施之一。饮食控制的基本原则是不喝酒，不吃动物内脏，如、肾、脑、心、等和肉类的汤，少吃海产品，并且喝充足的水分，其他食品均可适当食用，但如果因某种食物过量摄入，确实曾引起过您的痛风发作，那么也应加以限制。食物中嘌呤的含量，目前尚无很好的检测方法，对患者而言，只能提出一些痛风患者必须坚持的饮食原则，以供参考。 控制总热能总热量的供给因人而异，如休息状态与体力劳动者有所不同。休息者热量每日按每千克体重25kcal ~30kcal给予，体力劳动者则为30kcal~40kcal。对肥胖或超重者，应限制总热能，采用低热量饮食，即每日按每千克体重10kcal~20kcal给予。一般而言肥胖者每日减少50g主食为宜。控制嘌呤量常人嘌呤摄入量可多达600~1000mg／日。痛风患者在关节炎发作时，每日不宜超过100~150mg。经治疗能长期保持在正常水平后，摄入量可适当增加。高尿酸血症各种食物嘌呤含量比较---第一类含嘌呤高的食物(每100g食物含嘌呤150mg以上)。控制淀粉类痛风患者主食应以碳水化合物为主，碳水化合物应占总热量的50％~60％，甚至可达70％。可选用大米、玉米、面粉及其制品（如馒头、面条、面包等）。但合并者，碳水化合物的摄入应加于控制，每日按每千克体重4~5g给予为宜，约占总热量的50％~55％。控制蛋白质蛋白质每日摄入量按每千克体重0.8~1.0g给予为宜，约占总热量的12％~14％，每日蛋白质供应量可达60克左右。对于消瘦、体力劳动者、年迈者适当放宽。蛋白质以牛奶和鸡蛋为主，可适量食用河鱼，也可适量食用瘦肉、禽肉，但建议切块，煮沸让嘌呤溶于水，然后去汤再吃。对含有高嘌呤的如动物内脏和海产品，需减少摄取或禁止食用。 蛋白质并非越多越好---长期以来人们普遍形成一种观念：人总是摄取蛋白不足，多吃蛋白质丰富的食物是有益的。然而近年的研究却告诉人们，过多的蛋白对人体并不是有益无害的。诚然，是组成。控制脂肪量脂肪每日的摄入量按每千克体重0.6~1g给予为宜，约占总热量的20％~25％。并发高脂血症者要适当地限制，尤其是在急性痛风发作期，需要避免高脂饮食，这是因为高脂饮食会抑制尿酸排泄。胆固醇的每日摄入量最好不要超过300mg。少吃油煎食物。摄入的脂肪品种应以植物性油脂为主，例如：豆油、花生油、玉米油等。控制食盐量对于合并高血压病、心脏病、肾损害者，应该限制食盐的摄入，每日以不超过6g为宜，一般控制在2~5g左右。从柴米油盐中看饮食健康---不要小看这柴米油盐的调味料，每天一点一滴满足着你的口腹之欲，让它成为你健康的帮手而非隐患，这很重要！控制蔬果蔬菜类除香菇、类豆（如扁豆）、紫菜和菠菜不宜大量食用外，皆可食用，水果则无禁忌。患者可饮用适量的果汁、菜汁，可使尿液变为碱性，促使结晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。同时果汁和菜汁中含有丰富的维生素，有助于改善。控制含糖饮食自然香伴---新鲜的含有丰富的纤维素，相对于熟的蔬菜来说更容易被吸收，能够促进肠道的蠕动，把体内的代谢物排出，而且蔬菜水果汁含有更多的维生素，可以使人保持精力充沛。食用水果，可谓自然排毒的方法。控制饮料传统中医强调避免刺激性的，例如浓咖啡及浓茶类，甚至包括调味品、等也不宜多用。但现代医学主要根据食物中的嘌呤含量判断是否合适，所以对咖啡、茶及没有限制。另外，推荐碱性饮料，比如可乐、雪碧、汽水、苏打水等可以碱化尿液，有助于尿酸的排泄。但是，一般的饮料中含糖量比较多，对于合并糖尿病者则不宜，对于肥胖者也不能过多饮用。各种饮料的成分及作用---现在市场中的饮料总类越来越多，但是各种饮料所含的成分和营养个不相同，下面针对市场中常见的集中饮料进行一下成分分析，以便您在购买时对饮料有一定的了解。控制饮水量应多饮水，每日饮水量推荐ml左右，可起到增加尿量（最好每天保持1500毫升左右的排尿量），促进尿酸排泄及避免尿道结石形成的作用。水虽无毒性，但在某些情况下也不可多饮。例如：合并严重心功能不全、严重肾功能不全有显著时，不宜豪饮。制定健康饮水计划---每天至少喝４次以上的水，大约2000C或６～８杯水，平均分配在起床后、上午、下午及就寝前喝。控制饮酒量痛风患者须禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风发作，应绝对禁止。虽然理论上可以喝一小杯啤酒，但谁会做到这一点呢？所以还是不喝为好。其机理是：（1）啤酒本身嘌呤含量虽然不高，约2~5mg／100ml，但它含有较多鸟苷，代谢后会产生嘌呤。（2）酒精在体内会代谢为，易使体内乳酸堆积，乳酸可以抑制尿酸由肾脏排泄。（3）酒精会促进腺嘌呤核苷酸转化，加速体内ATP***，产生尿酸。高尿酸血症控制豆制品可以适量吃一点。有统计发现，在所有引起痛风发作的诱因中，以最为常见（占60％），其次为（18％），（14％），而豆类制品则很少引起痛风发作（2％）。测量豆类的嘌呤含量除干外都很低。以豆类制品为主的素食者如和尚、尼姑也很少得痛风。这些均提示豆类制品可以适量食用，民间误传痛风禁忌豆类制品的说法缺乏科学依据。但豆类及其制品不宜摄入过多，特别是未加工过的豆类，笔者曾遇到一例在青蚕豆上市时猛吃一大碗诱发痛风的患者。
万方数据期刊论文
国外医学（心血管疾病分册）
万方数据期刊论文
中国动脉硬化杂志
万方数据期刊论文
&|&相关影像
互动百科的词条（含所附图片）系由网友上传，如果涉嫌侵权，请与***联系，我们将按照法律之相关规定及时进行处理。未经许可，禁止商业网站等复制、抓取本站内容；合理使用者，请注明来源于。
登录后使用互动百科的服务，将会得到个性化的提示和帮助，还有机会和专业认证智愿者沟通。
此词条还可添加&
编辑次数：45次
参与编辑人数：23位
最近更新时间： 11:56:06
贡献光荣榜